Desde la década de 1970, los neurocientíficos han confiado en que la dopamina desempeña un papel esencial en el procesamiento cerebral de las experiencias gratificantes. Y muchos investigadores solían estar bastante seguros de que sabían exactamente cuál era ese rol. La dopamina era, según se pensaba, el “neurotransmisor del placer”, la sustancia responsable de producir sensaciones de placer en el cerebro, independientemente de si ese placer proviene de disfrutar de una buena comida, tener relaciones sexuales o inhalar cocaína. Esta comprensión, según un artículo de 1997 en la revista Time , hizo que las respuestas a las preguntas sobre las causas de la adicción fueran “más simples de lo que nadie se hubiera atrevido a imaginar”. El artículo continúa afirmando que la dopamina “no es solo una sustancia química que transmite señales de placer, sino que, de hecho, puede ser la molécula maestra de la adicción”.
La prensa popular no estaba del todo injustificada al hacer esta suposición, ya que se inspiraron en los científicos, muchos de los cuales, hasta cierto punto, se habían convertido en defensores de la perspectiva del “neurotransmisor del placer”. Por ejemplo, el conocido investigador de dopamina Roy Wise dijo en un artículo de 1980 que la dopamina estaba involucrada en la creación de experiencias de “placer, euforia o ‘delicia'”.
Todo esto, por supuesto, fue una simplificación excesiva del papel de la dopamina en la recompensa. Algún tiempo (y más investigación) permitió que todos reconocieran que la contribución de la dopamina al procesamiento de experiencias gratificantes es mucho más compleja que una simple ecuación donde dopamina = placer. Esta comprensión ahora se está volviendo generalizada, y buscar en Google “dopamina y adicción” arrojará casi tantos artículos en la primera página que enfatizan los matices de la función de la dopamina como aquellos que se apegan a la fórmula simplista de dopamina = placer. Wise eventualmente también cambió de opinión, afirmando a fines de la década de 1990 que ya no creía “que la cantidad de placer que se siente sea proporcional a la cantidad de dopamina que flota en el cerebro”.
Hoy en día, incluso aquellos que solo están modestamente familiarizados con las hipótesis actuales de la neurociencia probablemente podrían decirle que la dopamina no es la molécula del placer. Aún así, es posible que les resulte difícil responder a la pregunta: “¿Cuál es, entonces, su papel en la recompensa?” Eso se debe en parte a que nadie sabe con seguridad la respuesta a esa pregunta. Sin embargo, existen algunas hipótesis populares en competencia que se han propuesto en un intento por dilucidar las funciones relacionadas con la recompensa de la dopamina.
Vías de dopamina en el cerebro. Las líneas azules se extienden desde el área tegmental ventral hasta el núcleo accumbens (punto rojo) para ilustrar la vía mesolímbica de la dopamina. Otra línea azul se extiende desde el área tegmental ventral hasta la corteza cerebral, formando la vía dopaminérgica mesocortical. Las líneas moradas representan la vía de la dopamina nigroestriatal, que se extiende desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado.
Primero, lo básico
Las primeras hipótesis sobre el papel de la dopamina en la recompensa se formularon con base en la evidencia de que las acumulaciones de neuronas de dopamina en el cerebro tienden a activarse en respuesta a la administración de drogas adictivas (y otras sustancias generalmente consideradas gratificantes, como los alimentos dulces). Actividad en una de esas colecciones de neuronas en particular, una vía que se extiende desde un área rica en dopamina en el mesencéfalo llamada área tegmental ventral (VTA) hasta un núcleo en el prosencéfalo llamado núcleo accumbens, se ha relacionado constantemente con eventos gratificantes. Cuando alguien experimenta algo gratificante (como inhalar una línea de cocaína), las neuronas de dopamina en el VTA se activan y envían dopamina al núcleo accumbens, lo que hace que aumenten los niveles de dopamina en el núcleo accumbens.
Esta vía desde el VTA hasta el núcleo accumbens se denomina vía dopaminérgica mesolímbica . Se ha llegado a considerar el componente principal de lo que ahora se conoce como el sistema de recompensa , que consiste en un grupo de estructuras que se activan mediante estímulos de recompensa o de refuerzo como las drogas adictivas. El sistema de recompensa también incluye una serie de otras estructuras, así como otras vías de dopamina, como la vía de dopamina mesocortical , que se extiende desde el núcleo accumbens hasta destinos en la corteza cerebral .
El caso contra la dopamina como el “neurotransmisor del placer”
Aunque se debe decir que hay una gran cantidad de evidencia que indica que la liberación de dopamina está relacionada con el placer, también hay evidencia sustancial que sugiere que la dopamina no es responsable de causar placer.
Gran parte de esta evidencia proviene de estudios con animales. Por ejemplo, cuando los investigadores dañaron las neuronas de dopamina en el cerebro de las ratas hasta el punto en que la dopamina en el núcleo accumbens se agotó hasta en un 99%, las ratas aún exhibieron reacciones placenteras a los sabores dulces, lo que indica que algún componente del placer permaneció intacto. En monos entrenados para obtener recompensas de jugo, una vez que aprendieron las tareas necesarias y pudieron predecir exactamente cuándo recibirían una recompensa, sus neuronas de dopamina dejaron de activarse en respuesta a tales recompensas . Sin embargo, todavía parecían disfrutar de las recompensas, lo que sugiere que la dopamina puede estar involucrada en las señales sobre la previsibilidad de las recompensas, pero no en el placer relacionado con ellas.
También hay evidencia de humanos que sugiere que la dopamina no es la sustancia que genera placer. En un estudio, por ejemplo, los investigadores encontraron que los niveles de dopamina en el cuerpo estriado ventral (una región del cerebro que contiene el núcleo accumbens) se correlacionaron mejor con el anhelo de anfetamina que con el placer experimentado al tomar la droga. En otro estudio, la administración de un antagonista de la dopamina (que bloquea la actividad de la dopamina) no impidió que los participantes experimentaran euforia después de la administración de anfetaminas.
Además, los estudios han encontrado que las neuronas de dopamina mesolímbicas también pueden activarse durante experiencias aversivas, lo que complica aún más cualquier intento de considerar a la dopamina como el “neurotransmisor del placer”.
Estos son solo algunos ejemplos que contradicen la idea de que la dopamina es la principal sustancia que causa placer en nuestro cerebro. Todo el cuerpo de evidencia que está en desacuerdo con la perspectiva es mucho más grande, y hoy en día se acepta ampliamente en la neurociencia que el papel de la dopamina en la recompensa es más complicado de lo que implica el apodo de “neurotransmisor del placer”.
Otras hipótesis: aprendizaje de recompensas, predicción de recompensas y prominencia de incentivos
Recompensar el aprendizaje
Cuando quedó claro para la mayoría de los investigadores que la dopamina no era responsable de crear sensaciones de placer, se sugirieron nuevos roles para la dopamina. Muchos científicos, por ejemplo, postularon que el neurotransmisor está involucrado en algún aspecto del aprendizaje sobre las recompensas. En este sentido, se ha sugerido que la dopamina está involucrada en el proceso de vincular una experiencia placentera a un estímulo que antes no tenía ningún valor, como asociar el placer de la embriaguez con el alcohol después de beberlo por primera vez.
Cuando alguien experimenta algo placentero, su cerebro crea una fuerte asociación entre esa experiencia y lo que se cree que la causó. Así, el cerebro de alguien que bebe alcohol por primera vez (y lo disfruta) establecerá una fuerte conexión entre el alcohol y el placer (antes el alcohol no habría tenido ningún valor para ellos porque nunca habrían experimentado sus efectos). La dopamina puede ser responsable de hacer esa conexión.
Del mismo modo, otros han propuesto que la dopamina no solo permite el aprendizaje de una nueva asociación entre algún estímulo y placer, sino que también interviene en la adquisición de nuevos hábitos destinados a volver a obtener ese estímulo gratificante en el futuro. En el caso de las drogas adictivas, estos hábitos pueden volverse especialmente persistentes, generando patrones de comportamiento compulsivo que persisten mucho después de que el valor de la recompensa haya disminuido.
Predicción de recompensa
Quizás la hipótesis más popular que postula un papel para la dopamina en el aprendizaje de recompensas es la sugerencia de que la dopamina está involucrada en la identificación de estímulos potencialmente gratificantes, prediciendo qué tan valiosas pueden ser esas recompensas y luego respondiendo con fuerza cada vez que algo resulta ser más gratificante que lo esperado. se esperaba originalmente. Este tipo de señalización a menudo se denomina señalización de error de predicción de recompensa .
De acuerdo con la hipótesis del error de predicción de la recompensa, las neuronas de dopamina son muy activas cuando las recompensas resultan ser más valiosas de lo previsto y su actividad se reduce cuando se descubre que una recompensa es menos valiosa de lo esperado. Esta señalización de dopamina actúa como un mecanismo para ayudarnos a saber qué esperar de las recompensas en el futuro; en otras palabras, ayuda a “entrenar” el cerebro sobre el valor que probablemente tenga una recompensa potencial. Esta información se puede usar para guiar el comportamiento, ya que puede ayudarnos a determinar qué recompensas son las más deseables y, por lo tanto, cuáles debemos buscar.
Además, la hipótesis del error de predicción de la recompensa nos proporciona una forma de explicar la adicción. Según esta hipótesis, la adicción puede ocurrir cuando las drogas adictivas (u otras experiencias o sustancias) generan altos niveles de liberación de dopamina que conducen a que se sobrevalore una recompensa. Esto hace que un individuo desarrolle expectativas excesivamente altas del placer que obtendrá de la recompensa de la droga, lo que conduce a la búsqueda compulsiva de la droga. Entonces, en esencia, la adicción ocurre porque los altos niveles de liberación de dopamina hacen que un adicto prediga constantemente que una droga lo hará sentir mejor de lo que realmente lo hará. Esto corresponde a relatos anecdóticos de adicción a las drogas, donde muchos adictos describen su experiencia con el consumo de drogas como una serie de intentos fallidos de recrear el placer que sintieron desde su primera euforia.
prominencia de incentivos
Otra perspectiva relacionada, pero ligeramente diferente, afirma que es de vital importancia separar el comportamiento que rodea una recompensa en (al menos) dos respuestas que son claramente diferentes pero que a menudo se confunden entre sí: “querer” y “gustar”. “Agradar” se refiere a la respuesta placentera a una recompensa, mientras que “querer” se refiere solo a la motivación para obtener una recompensa.
Piense, por ejemplo, en un momento en el que estaba comiendo en un restaurante delicioso pero cerca del final del plato principal estaba incómodamente lleno. Quizás el mesero, sin embargo, dejó su plato sentado frente a usted por algún tiempo (tal vez mientras el resto de su grupo terminaba). Durante ese tiempo, es posible que haya continuado tomando más bocados ocasionales de la comida a pesar de que su capacidad para disfrutarla se vio completamente disminuida debido a su saciedad. Esto podría considerarse un ejemplo de la diferencia entre “gustar” y “querer”. Todavía querías la comida y la mordías compulsivamente porque tu cerebro la había identificado como gratificante, pero ya no te gustaba la comida debido a tu estado actual de saciedad.
Los defensores de la hipótesis de la prominencia del incentivo sugieren que la dopamina juega un papel fundamental en la generación de “querer”, una respuesta motivada para obtener recompensas en base a una experiencia previa con esas recompensas en las que se consideró que eran valiosas. La prominencia de incentivo implica “querer” que está asociado con algún objetivo motivacional (como obtener una droga).
De acuerdo con la perspectiva de prominencia de incentivos, cuando experimentamos algo gratificante, nuestro cerebro (con la ayuda de la dopamina) asigna prominencia de incentivos no solo a lo que causó directamente la experiencia gratificante (por ejemplo, una droga), sino también a cualquier otro estímulo asociado con la recompensa. . En el proceso, nuestros cerebros se vuelven hipersensibles al estímulo gratificante y cualquier cosa que hayamos asociado con él. Esta hipersensibilidad y la mayor propensión a generar fuertes sentimientos de deseo pueden constituir la base de una adicción.
Por ejemplo, alguien que nunca ha fumado un cigarrillo probablemente encontrará desagradable el olor del humo del cigarrillo, o en el mejor de los casos, ni agradable ni desagradable. En el cerebro de un fumador, por otro lado, se ha hecho una asociación entre el olor del humo del cigarrillo y la recompensa; se ha atribuido prominencia al incentivo al humo porque el cerebro lo ha considerado una parte importante de la experiencia gratificante de fumar cigarrillos. Por lo tanto, al oler el humo del cigarrillo, es probable que el cerebro estimule los mecanismos que provocan el “deseo” de un cigarrillo, también conocido como ansia.
Estas asociaciones entre el “querer” y los estímulos relacionados con el tabaquismo pueden provocar ansias cada vez que un fumador se expone a un estímulo relacionado con el tabaquismo (p. ej., el olor a humo, ver a otra persona fumando, etc.), lo que puede conducir a la tipo de tabaquismo repetitivo que tiene la propensión a precipitar o intensificar la adicción a la nicotina. De acuerdo con la hipótesis de la relevancia de los incentivos, esta mayor sensibilidad a los estímulos relacionados con la recompensa puede persistir durante años, lo que podría ayudar a explicar por qué quienes desarrollan una adicción a menudo sienten que siempre son susceptibles a ella, incluso después de años de sobriedad.
la vista amplia
Estas perspectivas no son mutuamente excluyentes, y claramente hay cierta superposición entre ellas. Por ejemplo, es probable que la predicción de recompensas y la atribución de prominencia de incentivos sean aspectos importantes del aprendizaje sobre recompensas. Por tanto, no es improbable que algunos elementos de cada hipótesis expliquen con precisión el papel de la dopamina en la recompensa.
También es importante recordar que no hay contradicción en decir que la dopamina puede estar involucrada en todos estos componentes del procesamiento de recompensas (así como en el procesamiento de experiencias aversivas). La dopamina, al igual que otros neurotransmisores, puede ejercer diferentes acciones según el subtipo de receptores sobre los que actúa, la parte del cerebro en la que se produce su acción e incluso el curso temporal en el que se libera. Debemos sentirnos cómodos renunciando a nuestros intentos de definir los neurotransmisores mediante una breve lista de acciones, ya que una visión tan simplista de la función de los neurotransmisores no parece estar basada en la realidad.
El consenso, entonces, es que la dopamina no es la sustancia en nuestro cerebro que causa placer. En cambio, se cree que está involucrado en algunos otros aspectos de la recompensa, pero su función precisa aún se está debatiendo. Independientemente, la dopamina parece estar más estrechamente asociada con la recompensa que la mayoría de los otros neurotransmisores, y es probable que desempeñe un papel primordial tanto en el procesamiento de experiencias gratificantes como en los estados patológicos, como la adicción, que están relacionados con una valoración defectuosa de la recompensa.
Referencias (además del texto vinculado arriba):
Berridge KC. El debate sobre el papel de la dopamina en la recompensa: el caso de la prominencia de incentivos. Psicofarmacología (Berl). 2007 abril; 191 (3): 391-431. Epub 2006 27 de octubre.
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