Fondo
En abril de 1861, un paciente de 51 años del Hospital Bicetre en Francia fue puesto bajo el cuidado de un joven cirujano llamado Paul Pierre Broca. El paciente, Louis Victor Leborgne, sufría de una infección gangrenosa en la pierna y estaba al borde de la muerte. Broca había tratado casos de gangrena como el de Leborgne antes, pero se interesó particularmente en este caso por otro aspecto no relacionado con la condición de Leborgne: Leborgne tenía un grave déficit de lenguaje que lo impedía hablar con fluidez, o de hecho, mucho.
Leborgne había vivido una vida difícil, padecía epilepsia desde muy joven y se volvió hemipléjico (paralizado en la mitad del cuerpo) y postrado en cama a los 40 años. Había comenzado a experimentar algún deterioro cognitivo más adelante en su vida, pero cuando Broca lo conoció, Leborgne todavía era consciente de lo que sucedía a su alrededor y parecía tener pensamientos que quería comunicar. Sin embargo, cada vez que intentaba hacerlo, no podía pronunciar las palabras. De hecho, prácticamente la única palabra que pudo articular fue “bronceado”, pronunciada típicamente en un coro repetitivo de “bronceado, bronceado”. Debido a esto, se ganó el apodo de Tan en el hospital (y todavía se le conoce como Tan en muchas versiones de esta historia).
Leborgne murió menos de una semana después de que lo pusieran bajo el cuidado de Broca, y Broca, sumamente curioso acerca de qué tipo de daño cerebral podría producir este extraño déficit del habla, realizó de inmediato una autopsia. Broca notó daños en varias áreas del cerebro de Leborgne, posiblemente como consecuencia de muchos años de convulsiones, pero descubrió que el daño más importante estaba en el lóbulo frontal izquierdo . Broca observó un hoyo en el lóbulo frontal izquierdo que describió como del tamaño de un huevo de gallina .
Después de Leborgne, Broca identificó una serie de otros casos con anomalías del habla comparables, y todos tenían daños en un área similar en el lóbulo frontal izquierdo, una región que eventualmente se conocería como el área de Broca . Broca acuñó el término afemia , que literalmente significa “ausencia de habla”, para referirse al déficit de lenguaje que estudiaba. Poco después, sin embargo, otro médico (Armand Trousseau) sugirió el uso del término afasia. Por razones que no están claras, afasia es el nombre que se quedó, y el trastorno que Broca observó en Leborgne se conoció como afasia de Broca (más sobre esto a continuación).
La diversidad de síntomas asociados con la afasia se amplió poco más de una década después, cuando un joven médico alemán llamado Carl Wernicke describió pacientes que habían experimentado daño en un área más cercana a la parte posterior del cerebro que el área de Broca, una región que llegaría a ser conocido como el área de Wernicke . Estos pacientes mostraron un deterioro del lenguaje cualitativamente diferente al de los pacientes de Broca. No tenían problemas para producir el habla, pero cuando lo hacían, no tenía sentido, hablaban en su mayoría galimatías. Y también sufrían deficiencias en la comprensión del lenguaje. Este trastorno se conoció como afasia de Wernicke.
Desde los descubrimientos de Broca y Wernicke en el siglo XIX, otros casos han ampliado aún más nuestra definición de afasia. Hoy en día, afasia es un término genérico que se asocia con una variedad de deficiencias en la expresión, comprensión y/o comunicación del lenguaje (escrito, hablado u otro) que se adquieren como resultado de un daño cerebral. La causa más común de afasia es el accidente cerebrovascular, aunque también puede haber otras causas, que van desde un traumatismo craneoencefálico hasta la demencia.
Tipos de afasia
Hay una serie de tipos de afasia tradicionalmente reconocidos, pero es importante tener en cuenta que muchos pacientes afásicos tienen una colección de síntomas que no encajan perfectamente en una de estas categorías. Además, los síntomas de la afasia son dinámicos y pueden cambiar con el tiempo en un paciente individual . Por lo tanto, los síndromes afásicos que se describen a continuación son útiles como ejemplos típicos, pero es posible que un caso particular de afasia no siempre encaje bien dentro de una de estas categorías. Si bien estos son algunos de los síndromes afásicos “clásicos”, también existen otros tipos reconocidos de afasia.
Los pacientes con afasia de Broca tienen problemas para hablar con fluidez. Sus síntomas pueden parecerse a los del paciente de Broca (Leborgne), y pueden estar restringidos a un vocabulario de sólo una o dos palabras. O pueden tener dificultades con otros aspectos del habla fluida, como producir oraciones gramaticales completas o agregar entonación a sus palabras. Por lo general, la comprensión básica permanece intacta, aunque los pacientes pueden tener problemas para comprender estructuras del lenguaje más complejas, como oraciones que usan la voz pasiva.
Como se mencionó anteriormente, los pacientes con afasia de Wernicke tienden a no tener problemas para producir un habla fluida, pero su habla a menudo tiene poco significado. Pueden sustituir una palabra por otra, mezclar los sonidos dentro de las palabras o incluso crear nuevas palabras, tanto en el lenguaje hablado como escrito. Algunos pacientes parecen hablar con tanta facilidad que parece que hablan otro idioma de manera competente. Su capacidad para comprender el lenguaje también se ve afectada. Los pacientes de Wernicke tienden a no ser conscientes de sus deficiencias en el lenguaje y, a menudo, pueden participar en una conversación en la que ofrecerán respuestas sin sentido y fingirán comprensión durante la discusión.
La afasia global es una forma grave de afasia que implica una combinación de los síntomas de la afasia de Broca y la afasia de Wernicke. Los pacientes con afasia global experimentan déficits tanto en la producción como en la comprensión del habla. En algunos casos, pueden ser mudos y, por lo general, conservan poca capacidad para comprender el lenguaje hablado y escrito.
Los pacientes con afasia de conducción son capaces de producir un habla fluida, pero a menudo experimentan lo que se conoce como parafasias fonémicas . Las parafasias fonémicas implican reemplazar involuntariamente una palabra con una no palabra que tiene algunas similitudes fonéticas con la palabra deseada. Por ejemplo, un paciente que trata de decir “coche” podría decir “dar”. Los pacientes a veces pasan por una serie de expresiones que se asemejan mucho a lo que están tratando de decir antes de llegar finalmente a la palabra correcta (p. ej., “dar, lejos, alquitrán, bar-coche”). La comprensión del lenguaje suele estar intacta.
En las afasias transcorticales , los pacientes tienen déficits similares a los que se verían en otros tipos de afasia (p. ej., pueden tener todos los síntomas de la afasia de Broca), pero no muestran el déficit cuando se les pide que repitan algo. Por ejemplo, un paciente puede tener síntomas de la afasia de Broca y ser incapaz de producir una oración, o incluso unas pocas palabras, por sí mismo. Pero si le pides que repita la oración, “Cindy fue a la tienda”, podría hacerlo.
Finalmente, la afasia anómica implica principalmente deficiencias en la recuperación de palabras, especialmente de sustantivos. La comprensión es buena y los pacientes tienen pocos problemas para hablar con fluidez, pero les cuesta recordar ciertas palabras, como los nombres de los objetos. Muchos casos de afasia tienen elementos de afasia anómica, pero la afasia anómica ocurre cuando el problema principal es recuperar palabras. Esto tiende a crear un trastorno relativamente leve, ya que los pacientes generalmente aún pueden mantener una conversación describiendo objetos en lugar de nombrarlos. Por ejemplo, cuando se refiere a un tenedor, un paciente con afasia anómica podría decir: “Pásame la cosa puntiaguda que puedo usar para recoger mi comida”.
Las afasias a veces se clasifican según si el paciente aún puede hablar con fluidez (independientemente de cuán significativo sea el habla). Utilizando esta categorización, por ejemplo, la afasia de Broca y la afasia global se considerarían afasias no fluidas , mientras que la afasia de Wernicke y la afasia de conducción se considerarían afasias fluidas .
Neurociencia de la afasia
Impulsado por la identificación de presuntos centros para el lenguaje en el cerebro (por ejemplo, las áreas de Broca y Wernicke), Carl Wernicke ideó un modelo simple de función del lenguaje en la década de 1870. La teoría de Wernicke se modificó varias veces a lo largo de los años, pero de alguna forma siguió siendo una de las explicaciones predominantes de cómo funciona el lenguaje en el cerebro durante más de un siglo. Sugiere que el área de Wernicke está involucrada con la comprensión del lenguaje y proporciona significado al lenguaje, mientras que el área de Broca está involucrada con la producción del lenguaje. Según esta perspectiva, la función normal del lenguaje requiere una interacción entre estas dos regiones.fascículo arqueado , que se extiende entre las dos regiones.
En esta imagen, el área de Broca está representada por la región azul más cercana a la parte frontal del cerebro (a la izquierda), mientras que el área de Wernicke está representada por la región azul más cercana a la parte posterior del cerebro (a la derecha). Las líneas rojas representan el fascículo arqueado, que conecta las dos regiones.
Usando este modelo simple, al que de ahora en adelante me referiré como el modelo clásico del lenguaje, los déficits del lenguaje en las afasias se atribuyeron a contrapartes neurales directas. Si alguien mostraba síntomas de afasia de Broca, era seguro asumir que tenía daño en el área de Broca, y si mostraba síntomas de afasia de Wernicke, probablemente había sufrido daño en el área de Wernicke. Otros tipos de afasia se atribuyeron al daño en estructuras relacionadas (p. ej., la afasia de conducción se vinculó al daño en el fascículo arqueado) o a los efectos combinados del daño en las áreas de Broca y Wernicke (esta era la explicación ampliamente aceptada para la afasia global).
Sin embargo, estas simples designaciones nunca fueron universalmente aceptadas, y después de que se desarrollaran técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional (fMRI) en la década de 1980, las críticas al modelo clásico de lenguaje se volvieron difíciles de ignorar. La neuroimagen moderna nos mostró que las estructuras neuronales que subyacen al lenguaje son mucho más complejas que el área de Broca y Wernicke, del mismo modo que el lenguaje es mucho más complicado que la simple producción y comprensión (hay una larga lista de otras tareas involucradas incluso en el lenguaje más simple, que van desde desde la selección de palabras hasta la incorporación de la sintaxis). Además, los estudios modernos sugirieron que los déficits en la producción o comprensión del habla pueden ser causados por daños en varias áreas diferentes del cerebro .(no solo de Broca, de Wernicke y sus fibras conectoras). De manera similar, la producción y comprensión saludables del habla recluta muchas áreas más allá de las que identificaron Broca y Wernicke .
Así, hoy se reconoce que el modelo clásico de lenguaje es demasiado simple. Y aunque el daño a los “centros” del lenguaje como el área de Broca y el área de Wernicke es común en las afasias (la ubicación del daño depende, hasta cierto punto, de los síntomas de la afasia observados), ese daño rara vez se localiza solo en estas regiones. . Por ejemplo, la afasia también puede implicar daños en otras partes del cerebro, como la ínsula, los ganglios basales, el tálamo, etc. Cada caso individual de afasia es diferente, e incluso síntomas clínicos muy similares pueden estar relacionados con tipos divergentes de daño cerebral.
Entonces, aunque hay algunos temas comunes en la neuroanatomía de las afasias (como una tendencia a que el daño se asocie con el hemisferio cerebral izquierdo ), también hay una gran variación de un caso a otro. Así como los síntomas de los trastornos afásicos reales a menudo no se ajustan perfectamente al cuadro clínico de afasia que hemos creado a lo largo de los años, el daño neurológico asociado con los casos de afasia a menudo no se alinea con las expectativas creadas para nosotros por Broca y Wernicke.
Claramente, nuestra comprensión de la afasia todavía está evolucionando. Afortunadamente, la mayoría de los pacientes con la mayoría de los tipos de afasia se recuperan de manera sustancial o completa . Y, aunque nuestras opciones de tratamiento son limitadas, la terapia del lenguaje puede facilitar significativamente la recuperación. Aún así, los investigadores continúan explorando este grupo de trastornos no solo para mejorar el tratamiento de pacientes afásicos sino también para desarrollar una mejor comprensión de cómo el cerebro crea y comprende el lenguaje.
Referencias (además del texto vinculado arriba):
Hillis AE. Afasia: avances en el último cuarto de siglo. Neurología. 2007 10 de julio; 69 (2): 200-13.
Willmes K, Poeck K. ¿Hasta qué punto se pueden localizar los síndromes afásicos? Cerebro. 1993 diciembre; 116 (parte 6): 1527-40.
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