Comparación de un cerebro sano y un cerebro afectado por CTE, del Centro para el estudio de la encefalopatía traumática de la Universidad de Boston.
En 1928, el médico e investigador Harrison Martland publicó un artículo científico titulado Punch Drunk . En él, describió 23 casos de boxeadores que habían comenzado a mostrar síntomas neurológicos después de experimentar el traumatismo craneal repetitivo que acompaña a su deporte. A veces desarrollaron síntomas que se asemejaban a la enfermedad de Parkinson , como temblores y anomalías en la marcha, así como tipos más generales de deterioro cognitivo. Aproximadamente una década después, otro investigador le dio un nuevo nombre al síndrome de borrachera de Martland , llamándolo demencia pugilística .
Un año antes de que Martland popularizara el término síndrome de borrachera, los médicos Michael Osnato y Vincent Gilberti habían publicado una revisión de casos de lo que en ese momento se conocía como neurosis posconmoción cerebral, un trastorno neurológico que surgía después de una conmoción cerebral. Osnato y Gilberti concluyeron que las conmociones cerebrales podrían estar asociadas con la neurodegeneración posterior , o la degeneración y muerte de las neuronas. Debido a que la patología que vieron en los casos que estudiaron se parecía a los efectos de un tipo de inflamación cerebral conocida como encefalitis , Osnato y Gilberti decidieron que este trastorno debería llamarse encefalitis traumática, que pronto se modificó a encefalopatía traumática.
En 1940, los investigadores Bowman y Blau acuñaron el término encefalopatía traumática crónica al describir el caso de un boxeador profesional de 28 años que no había podido ser comisionado para seguir boxeando porque padecía una serie de síntomas que incluían paranoia, depresión, memoria déficits y deterioro de la cognición. Bowman y Blau agregaron la palabra crónica a la terminología original de Osnato y Gilberti porque el caso de este paciente no había mejorado en el transcurso de 18 meses. Por lo tanto, llamaron a la condición encefalopatía traumática crónica o CTE.
Aunque los primeros informes de CTE describían a los boxeadores, no pasó mucho tiempo antes de que se informaran síntomas similares en los jugadores de fútbol americano y en los jugadores de cualquier deporte que implicara la posibilidad de múltiples lesiones en la cabeza. Sin embargo, no fue sino hasta 2005 que la atención generalizada se centró en el fútbol americano como una causa potencial de CTE. Esta atención siguió a la publicación de un informe del neuropatólogo Bennet Omalu y sus colegas después del examen del cerebro del exjugador de la NFL Mike Webster. Webster había muerto de un ataque al corazón pero había sufrido problemas de memoria y depresión al final de su vida. Tras la autopsia, se descubrió que el cerebro de Webster mostraba signos de degeneración y los investigadores concluyeron que Webster había sufrido CTE.han dado lugar a observaciones similares .
¿Qué es CTE?
La CTE es una afección neurológica que se cree que es la consecuencia de un traumatismo craneal repetitivo, aunque también deben estar en juego otros factores de riesgo, ya que no todas las personas que experimentan un traumatismo craneal repetitivo desarrollan CTE. Los síntomas asociados con CTE generalmente comienzan a aparecer años (a veces décadas) después del trauma y pueden incluir: problemas cognitivos como déficits de atención y memoria; anormalidades del comportamiento como paranoia, agresión e impulsividad; trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad y pensamientos suicidas; y problemas de movimiento como temblores y otros síntomas parkinsonianos . En la mayoría de los casos , los síntomas de CTE son progresivos, lo que significa que empeoran con el tiempo.
Sin embargo, a pesar de la larga lista de síntomas reconocidos, no existen criterios de diagnóstico ampliamente aceptados que definan cómo debe ser la CTE (aunque se han propuesto al menos dos conjuntos de criterios de diagnóstico ). A veces, la CTE se define específicamente como los cambios patológicos que ocurren en el cerebro de los pacientes, mientras que la presentación de síntomas se denomina síndrome de encefalopatía traumática.
¿Qué causa la ETC?
Por lo general, la CTE se asocia con conmociones cerebrales repetidas y golpes subconmocionales (es decir, traumatismos que no provocan síntomas clínicos). La evidencia no es clara en este momento en cuanto a cuántos casos de traumatismo craneoencefálico se requieren para causar CTE, o si podría ser causado por un incidente. Además, no todas las personas que experimentan traumatismos craneales repetitivos desarrollarán CTE, lo que sugiere que también deben estar involucrados otros factores. Pero los investigadores todavía están trabajando para identificar esos otros factores de riesgo.
Las poblaciones que están en riesgo de sufrir traumatismos craneoencefálicos frecuentes también tienen más probabilidades de desarrollar CTE, ya que se ha observado CTE en: boxeadores, jugadores de fútbol americano, jugadores profesionales de hockey, luchadores profesionales, víctimas de abuso físico, personal militar, etc. Es importante enfatizar que, como se mencionó anteriormente, el traumatismo craneoencefálico no tiene que provocar síntomas clínicos para aumentar el riesgo de ETC. Alguien que recibe golpes frecuentes en la cabeza puede correr un mayor riesgo de desarrollar CTE, incluso si esos golpes no provocan síntomas de conmoción cerebral.
¿Qué sucede en el cerebro en CTE?
Las características patológicas de la CTE en el cerebro quizás estén mejor definidas que los síntomas manifiestos de la CTE. La característica principal es la acumulación de una proteína llamada tau en grupos insolubles, también conocidos como agregados. Se cree que este proceso comienza cuando la proteína tau se hiperfosforila , lo que significa que múltiples grupos químicos llamados grupos fosforilo se han unido a tau hasta el punto en que ya no se pueden unir a la molécula. En este punto, tau, que normalmente interactúa y ayuda a mantener la estabilidad de los microtúbulos en la célula, se disocia de los microtúbulos. Luego, la proteína tau hiperfosforilada forma los agregados mencionados anteriormente en neuronas y astrocitos .vasos sanguíneos circundantes en el cerebro. Los grupos de tau se denominan ovillos neurofibrilares cuando aparecen en las neuronas y, a menudo, se denominan ovillos astrocíticos cuando aparecen en los astrocitos.
Los agregados de tau en forma de CTE en la corteza cerebral , principalmente en la profundidad de las invaginaciones de la superficie cortical conocidas como surcos corticales . Estos agregados también pueden formarse en otras capas de la corteza, algunas regiones del hipocampo y en otros núcleos subcorticales .
Los agregados de tau también se encuentran en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer , y algunas características de otras enfermedades neurodegenerativas, como las placas amiloides comúnmente observadas en la enfermedad de Alzheimer, también ocurren en la CTE. Pero la distribución de tau en CTE, así como la ausencia de características definitorias de otra enfermedad neurodegenerativa es lo que permite el diagnóstico de CTE. Por ejemplo, si se produce una degeneración asociada a tau en ciertas regiones del hipocampo junto con la formación de placas amiloides, sería indicativo de la enfermedad de Alzheimer en lugar de CTE .
Si bien los depósitos de tau son el principal signo microscópico de la CTE, también hay signos más evidentes, como reducción del peso del cerebro, atrofia de la corteza cerebral (especialmente en los lóbulos frontal y temporal ), atrofia de varias otras regiones del cerebro como el hipocampo y amígdala , agrandamiento de los ventrículos y adelgazamiento del cuerpo calloso .
Prevalencia de ETC
CTE ha recibido mucha atención de los medios en los últimos años, y esto ha llevado a algunos malentendidos sobre la prevalencia del trastorno. Por ejemplo, en 2017 una historia sobre CTE en los jugadores de la Liga Nacional de Fútbol Americano (NFL) recibió mucha atención de los medios, y los titulares informaron que se encontró CTE en el 99 % de los cerebros de los jugadores de la NFL.que había sido estudiado. Este estudio, sin embargo, utilizó cerebros que habían sido donados para ser estudiados para CTE, independientemente de si los síntomas habían surgido o no durante la vida de los jugadores. Esto introduce una posible fuente de sesgo, ya que los familiares de los jugadores pueden haber donado los cerebros de los jugadores debido a la preocupación por los síntomas que surgieron durante la vida de los jugadores. En otras palabras, es posible que muchos de los cerebros involucrados en el estudio hayan sido donados debido a preocupaciones sobre la CTE, por lo que es menos sorprendente que casi todos los cerebros mostraran signos de CTE.
Debido en parte a los posibles sesgos que rodean la donación de cerebros para el estudio de CTE, la prevalencia real de CTE es difícil de estimar. Un estudio que incluyó un banco de cerebros más grande encontró ETC en el 31,8 % de los cerebros de personas con antecedentes de traumatismo craneoencefálico repetitivo , y ningún caso entre 198 cerebros sin dicho historial. Actualmente se están realizando estudios más amplios para tratar de tener una mejor idea de la prevalencia de la CTE en la población general.
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