Devon había sido una estudiante superestrella en la escuela secundaria, y cuando era estudiante de primer año en la universidad ya tenía trazada su carrera profesional para convertirse en médica. Era inteligente, ambiciosa y aparentemente destinada al éxito. Pero al final de su primer semestre en la universidad, su vida estaba completamente desordenada. Parecía demacrada y desaliñada, estaba reprobando todas sus clases y mostraba una desconfianza paranoica hacia todos los que la rodeaban.
La transformación de Devon comenzó aproximadamente a la mitad de su primer semestre cuando comenzó a perder interés en lo académico, y todo lo demás, al parecer; a veces solo quería quedarse en la cama todo el día. Al principio, pensó que podría estar sufriendo de depresión, o al menos alguna forma extrema de añoranza debido a su primera estadía prolongada lejos de su familia. Pero también comenzó a notar que casi en cualquier parte del campus a la que iba, la gente la miraba y susurraba sobre ella. Los susurros eran críticos, a veces francamente crueles, y pronto Devon comenzó a escucharlos todo el tiempo, ya sea que estuviera al alcance del oído de los demás o no. Le parecía que ella era el punto focal de todos en su escuela, no solo de los estudiantes, sino también de los profesores, el personal y los visitantes.
Devon finalmente decidió que todos estos susurros y miradas furtivas albergaban intenciones maliciosas. Ella había venido a su universidad con la esperanza de ser reconocida por su éxito académico, pero ahora comenzó a creer que sus profesores, administradores de la escuela y compañeros de estudios estaban involucrados en un intrincado complot ideado para hacerla fracasar. Decidió que un sistema de vigilancia nacional la había identificado como alguien que representaba una amenaza para un sistema médico que intentaba desesperadamente mantener su dominio masculino.
Después de esa revelación, la vida de Devon comenzó a perder el control. Rara vez iba a clase y trataba de evitar a todos. Pensando que su compañera de cuarto estaba involucrada en el complot contra ella, a menudo dormía en un rincón apartado de la biblioteca en lugar de volver a su dormitorio. Se negó a comer la comida potencialmente envenenada de la cafetería de la escuela y perdió más de 10 libras. Los compañeros de clase a menudo la veían caminando por el campus con los ojos en el suelo, murmurando para sí misma. Cuando sus padres vinieron a visitarla a fines del semestre, se dieron cuenta de la gravedad de la situación y llevaron a Devon al hospital.
Síntomas de la esquizofrenia
A Devon finalmente se le diagnosticó esquizofrenia, una afección psiquiátrica potencialmente grave que afecta a unos 20 millones de personas en todo el mundo . La esquizofrenia desafía una definición clara y simple, ya que puede verse muy diferente de un paciente a otro. El trastorno puede implicar una serie de síntomas diferentes; qué síntomas están presentes varía de un caso a otro.
Los médicos a menudo clasifican los síntomas de la esquizofrenia como positivos , negativos o cognitivos . Los síntomas positivos implican el desarrollo de un comportamiento o patrón de pensamiento que normalmente no está presente en una persona sana. Estos incluyen la psicosis, que es una interrupción en la realidad que podría implicar un pensamiento delirante como la paranoia de Devon. Las alucinaciones también son comunes; típicamente, las alucinaciones son de naturaleza auditiva. Muchos esquizofrénicos, por ejemplo, escuchan voces en sus cabezas que pueden sonar tan claras como si alguien más en la habitación estuviera hablando. Los susurros críticos que Devon escuchó entrarían en esta categoría.
Los síntomas negativos implican la pérdida de un comportamiento o función que normalmente se observa en un individuo sano. Los ejemplos incluyen una falta de motivación que puede parecerse a la depresión, emoción embotada, dificultad para experimentar placer y disminución del deseo de interacción social.
Los síntomas cognitivos son aquellos que afectan la capacidad de una persona para pensar con claridad y pueden implicar deficiencias en la atención, la concentración y/o la memoria.
Cada paciente con esquizofrenia muestra una combinación única de síntomas positivos, negativos y cognitivos. La presentación diversa ( combinada con datos genéticos de respaldo ) ha llevado a algunos a sugerir que los casos diagnosticados como esquizofrenia en realidad pueden representar distintos trastornos que se agrupan erróneamente en una sola categoría.
La esquizofrenia y el cerebro
Dada la naturaleza diversa de la condición, tal vez no sea sorprendente que haya sido difícil identificar aspectos específicos de la función cerebral que son consistentemente patológicos en pacientes esquizofrénicos. Sin embargo, gran parte de la investigación durante el último medio siglo se ha centrado en las anomalías de los neurotransmisores en la raíz del trastorno.
El neurotransmisor dopamina ha recibido mucha atención. Todos los medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia actúan para reducir la actividad de la dopamina, y los medicamentos que aumentan los niveles de dopamina (p. ej., anfetamina) pueden inducir un comportamiento que en cierto modo se asemeja a los estados psicóticos que experimentan los pacientes esquizofrénicos. Ambas observaciones respaldan la hipótesis de que la esquizofrenia está relacionada con algún grado de desregulación de la dopamina. También hay evidencia de que la síntesis y liberación de dopamina en el cerebro es más alta de lo normal en pacientes esquizofrénicos.
Aunque la dopamina ha recibido la mayor parte de la atención cuando se trata de anomalías de los neurotransmisores en la esquizofrenia, los investigadores también han descubierto que intentar explicar los diversos síntomas del trastorno con fluctuaciones en los niveles de un neurotransmisor es una tarea un tanto inútil. Esta es una de las razones por las que los científicos también se han centrado en otros sistemas de neurotransmisores. La actividad del neurotransmisor glutamato, por ejemplo, un neurotransmisor generalizado, principalmente excitatorio, también parece estar desregulada en pacientes esquizofrénicos. Algunos investigadores creen que estas anomalías del glutamato podrían ser especialmente capaces de explicar los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia , síntomas que las irregularidades de la dopamina han tenido menos éxito en explicar.
Por lo tanto, puede ser que las anomalías de la dopamina sean más responsables de los síntomas positivos, como delirios y alucinaciones, mientras que las anomalías del glutamato contribuyen más a los síntomas negativos. Entonces, un caso de esquizofrenia podría involucrar anormalidades tanto en la actividad de la dopamina como del glutamato, y algunas hipótesis sugieren que la señalización alterada del glutamato puede conducir a anormalidades en la señalización de la dopamina.
Aunque tienden a recibir menos atención en la investigación, otros neurotransmisores como el GABA , la serotonina y la norepinefrina también han sido implicados, lo que complica aún más el panorama.
A pesar de décadas de investigación, nos quedan muchas preguntas sobre cómo estas anomalías de los neurotransmisores se traducen en síntomas de esquizofrenia. En otras palabras, incluso si podemos decir con cierta confianza que la actividad de la dopamina y/o el glutamato está desregulada en la esquizofrenia, los investigadores todavía están tratando de averiguar cómo estas irregularidades de los neurotransmisores pueden conducir a los diversos síntomas del trastorno. Por lo tanto, los hallazgos generales sobre anomalías en la actividad de los neurotransmisores han sido difíciles de traducir en un modelo que ayude a explicar la compleja sintomatología de la esquizofrenia.
Orígenes del neurodesarrollo y factores de riesgo de la esquizofrenia
Y luego está la cuestión de qué es lo que hace que surja la esquizofrenia en primer lugar. El pensamiento general a este respecto es que la esquizofrenia tiene su origen en el desarrollo neuronal temprano, cuando un cerebro que es particularmente susceptible (quizás debido a la composición genética) experimenta algún insulto mientras aún está en el útero. Este estrés fetal podría alterar el desarrollo neuronal y la función cerebral posterior de una manera que aumenta la probabilidad de desarrollar esquizofrenia más adelante en la vida. Sin embargo, aún no está claro por qué ese estrés fetal tardaría un par de décadas en manifestarse en una afección psiquiátrica.
En apoyo de esta perspectiva del neurodesarrollo, hay evidencia de que la genética hace una contribución sustancial al desarrollo de la esquizofrenia, y también se cree que muchos de los genes que han sido implicados en la esquizofrenia juegan un papel importante en el desarrollo fetal . Además, las complicaciones durante el embarazo o el parto y los indicadores de desarrollo fetal anormal, como el bajo peso al nacer , también se consideran factores de riesgo para desarrollar esquizofrenia más adelante en la vida . Y los bebés que nacen a fines del invierno y la primavera tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar esquizofrenia , lo que algunos han sugerido que puede estar relacionado con una mayor probabilidad de infecciones respiratorias maternas o desnutrición (p. ej., deficiencia de vitamina D) durante el invierno.
Hay una serie de otros factores de riesgo para la esquizofrenia, pero su conexión mecánica con la condición no se ha establecido claramente. Por ejemplo: los padres mayores tienen más probabilidades de tener un hijo que desarrolle esquizofrenia, los hombres tienen más probabilidades de desarrollar esquizofrenia que las mujeres, las tasas más altas de esquizofrenia se encuentran en entornos urbanos, las poblaciones migrantes tienen un mayor riesgo de esquizofrenia, la adversidad infantil como el abuso físico o el abuso sexual se ha relacionado con la esquizofrenia, y el abuso de drogas (p. ej., consumo excesivo de cannabis) se ha relacionado con un mayor riesgo de esquizofrenia.
Tratamiento
El tratamiento más común para la esquizofrenia desde mediados del siglo XX ha sido el uso de fármacos antipsicóticos. La clorpromazina, el primer antipsicótico, se desarrolló en la década de 1950; desde entonces, se ha lanzado al mercado una larga lista de fármacos antipsicóticos similares. Estos fármacos tienen una similitud mecánica importante en el sentido de que todos actúan bloqueando los receptores de dopamina hasta cierto punto. Si bien los fármacos antipsicóticos son relativamente efectivos para reducir los síntomas positivos, sin embargo, demuestran poco beneficio en el tratamiento de los síntomas negativos (que a menudo son más perjudiciales para la funcionalidad que los síntomas positivos). Y muchos pacientes no responden en absoluto a los medicamentos antipsicóticos .
Además, los fármacos antipsicóticos tienen un perfil de efectos secundarios problemático. El bloqueo de los receptores de dopamina causado por los fármacos puede provocar una serie de efectos secundarios, incluidos problemas relacionados con el movimiento, como parkinsonismo (caracterizado por temblores, movimientos lentos, rigidez y alteraciones posturales), distonía (caracterizada por contracciones musculares involuntarias sostenidas, movimientos anormales o posturas fijas), acatisia (caracterizada por inquietud e incapacidad para quedarse quieto) y discinesia tardía (caracterizada por movimientos involuntarios y repetitivos). La discinesia tardía puede persistir incluso después de que el paciente haya dejado de tomar el fármaco; de hecho, a veces es irreversible.
Se ha promocionado que los medicamentos más nuevos tienen menos probabilidades de causar efectos secundarios relacionados con el movimiento, pero ningún antipsicótico ha podido distanciarse por completo de este perfil de efectos secundarios. Además, los antipsicóticos más nuevos (generalmente denominados antipsicóticos de segunda generación) se han relacionado con otros problemas como el aumento de peso, la diabetes y las complicaciones cardiovasculares. Por lo tanto, los tratamientos para la esquizofrenia son menos que ideales; Los investigadores esperan que una mejor comprensión del trastorno algún día conduzca a mejores opciones terapéuticas.
Referencias (además del texto vinculado arriba):
Kahn RS, Sommer IE, Murray RM, Meyer-Lindenberg A, Weinberger DR, Cannon TD, O’Donovan M, Correll CU, Kane JM, van Os J, Insel TR. Esquizofrenia. Imprimadores Nat Rev Dis. 12 de noviembre de 2015; 1: 15067. doi: 10.1038/nrdp.2015.67. PMID: 27189524.
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Esquizofrenia. Lanceta. 2 de julio de 2016; 388 (10039): 86-97. doi: 10.1016/S0140-6736(15)01121-6. Epub 2016 15 de enero. PMID: 26777917; IDPM: PMC4940219.
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