Durante las últimas décadas, hemos visto el advenimiento de una serie de nuevos fármacos para tratar la depresión, pero el trastorno depresivo mayor sigue siendo uno de los trastornos del estado de ánimo más comunes en los Estados Unidos; Más del 15% de la población sufrirá depresión en algún momento de su vida . A pesar de la extensa investigación sobre la etiología y el tratamiento de la depresión, no hemos visto una mitigación del impacto que tiene en nuestra sociedad . De hecho, incluso se han planteado muchas preguntas sobre la eficacia general de los medicamentos que recetamos con más frecuencia para tratar el trastorno.
Esta falta percibida de progreso en la reducción de la carga de la depresión y las dudas que la acompañan sobre la idoneidad de nuestros tratamientos actuales han llevado a algunos a repensar nuestro enfoque para comprender la condición. Una hipótesis que ha surgido de este intento de reestructuración paradigmática sugiere que la depresión es más que un simple trastorno del estado de ánimo; también puede ser un tipo de enfermedad infecciosa. Según esta perspectiva, la depresión puede ser causada por un patógeno infeccioso (por ejemplo, un virus, una bacteria, etc.) que invade el cerebro humano. Aunque puede sonar descabellado que un microorganismo pueda ser responsable de influir tan drásticamente en el comportamiento, no carece de precedentes en la naturaleza.
Los microorganismos y la función cerebral
Quizás el ejemplo más conocido de un microorganismo infeccioso que influye en la actividad cerebral es el efecto que el parásito Toxoplasma gondii puede tener en el comportamiento de los roedores . Un parásito protozoario, T. gondii , vive y se reproduce en los intestinos de los gatos, y los gatos infectados arrojan embriones de T. gondii en sus heces. T. gondii prospera en el tracto intestinal felino, lo que lo convierte en el entorno deseado. Entonces, después de ser expulsados de su cómodo hogar intestinal, los embriones de T. gondii utilizan lo que se conoce como un huésped intermedio para volver a su entorno de vida ideal.
Entran los roedores, los huéspedes intermediarios, que tienen la costumbre de escarbar en las heces de perros y gatos para encontrar trozos de comida no digerida para comer. Cuando los roedores ingieren heces infectadas con T. gondii , ellos mismos se infectan con el parásito. A través de un mecanismo que aún no se comprende bien, se cree que T. gondii puede manipular la neurobiología de los roedores para reducir su miedo inherente a los gatos y su aversión asociada al olor de la orina de gato. Si bien la mayoría de los roedores tienen un miedo innato a la orina de gato, los roedores infectados con T. gondii parecen ser más indiferentes al olor . Esto, hipotéticamente, los hace menos propensos a evitar los lugares que frecuentan sus depredadores naturales, y es más probable que terminen como un refrigerio felino, un refrigerio que poneT. gondii de regreso al tracto intestinal felino.
Este es solo un ejemplo de microorganismos que influyen en la función cerebral; hay muchos otros en toda la naturaleza . Debido a que algunos microorganismos parecen ser capaces de manipular los sistemas nerviosos de los mamíferos para sus propios fines, es concebible que puedan hacer lo mismo con los humanos. De hecho, los estudios en humanos han encontrado vínculos entre la depresión y la infección con varios patógenos diferentes .
Un ejemplo es un virus conocido como virus de la enfermedad de Borna (BDV). Inicialmente se pensó que el BDV solo infectaba a los animales no humanos, pero más recientemente se descubrió que también infecta a los humanos . En otros animales, el BDV puede afectar el cerebro y provocar anomalías cognitivas y de comportamiento junto con complicaciones como meningitis y encefalomielitis . No está claro si la infección por BDV en humanos da como resultado una enfermedad clínicamente aparente, pero algunos sostienen que puede manifestarse como problemas psiquiátricos como la depresión. Un metanálisis de 15 estudios de BDV y depresión encontró que las personas que están deprimidas tienen 3,25 veces más probabilidades de infectarse también con BDV. Aunque la relación aún no está clara y se necesita más investigación, esto puede representar un posible vínculo entre los microorganismos infecciosos y la depresión.
Otros agentes infecciosos, como el virus del herpes simplex-1 (responsable del herpes labial), el virus de la varicela zóster (varicela) y el virus de Epstein-Barr se han encontrado en múltiples estudios como más comunes en pacientes deprimidos . Incluso se han detectado vínculos entre la infección por T. gondii y el comportamiento deprimido en humanos. Por ejemplo, un estudio encontró que los pacientes deprimidos con antecedentes de intentos de suicidio tenían niveles significativamente más altos de anticuerpos contra T. gondii que los pacientes sin tales antecedentes.
Además, varios estudios han encontrado indicios de una respuesta inflamatoria en el cerebro de pacientes deprimidos . La respuesta inflamatoria representa los esfuerzos del sistema inmunológico para eliminar un patógeno invasor. Por lo tanto, los marcadores de inflamación en los cerebros de los pacientes deprimidos pueden indicar que el sistema inmunitario estaba respondiendo a un microorganismo infeccioso mientras que el paciente también sufría síntomas depresivos, proporcionando al menos un vínculo correlativo entre la infección y la depresión.
Curiosamente, una respuesta inflamatoria prolongada puede promover el “comportamiento de enfermedad”, que implica la visualización de signos tradicionales de enfermedad como fatiga, pérdida de apetito y dificultad para concentrarse, que también son síntomas de depresión. También se cree que una respuesta inflamatoria prolongada puede conducir a un comportamiento de enfermedad que luego progresa a depresión , incluso en pacientes sin antecedentes del trastorno. Por lo tanto, la inflamación podría servir como indicación de una invasión de un patógeno infeccioso que es capaz de provocar la aparición de la depresión, o podría representar la causa de la depresión en sí.
En este punto, estas asociaciones entre depresión e infección aún son hipotéticas, y no sabemos si existe un vínculo causal entre alguna infección patógena y la depresión. Sin embargo, si lo hubiera, imagine cuán drásticamente podría cambiar el tratamiento para la depresión. Porque, si pudiéramos identificar infecciones que podrían conducir a la depresión, entonces podríamos evaluar el riesgo y diagnosticar la depresión de manera más objetiva a través de métodos como medir los niveles de anticuerpos; podríamos tratar la depresión de la misma manera que tratamos las enfermedades infecciosas: con vacunas, antibióticos, etc. Por lo tanto, esta hipótesis parece digna de ser investigada no solo por su plausibilidad sino también por la cantidad de nuevas opciones de tratamiento viables que estarían disponibles si fuera correcta.
Canli, T. (2014). Reconceptualización del trastorno depresivo mayor como una enfermedad infecciosa Biología de los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad, 4 (1) DOI: 10.1186/2045-5380-4-10
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