A fines de la semana pasada, el Centro Nacional Francés para la Investigación Científica (CNRS, el acrónimo se basa en la traducción al francés) emitió un comunicado de prensa que describe un estudio realizado a través de una colaboración entre varios de sus investigadores y científicos de la Universidad de Estrasburgo. El CNRS es una gran institución de investigación administrada por el gobierno (más de 30 000 empleados) en Francia. Es la organización de investigación más grande de Europa y es responsable de aproximadamente la mitad de los artículos científicos franceses publicados anualmente.
El estudio en cuestión, realizado por Mathis et al., investigó el papel de una región del cerebro llamada colículo superior en los trastornos de la atención. El colículo superior, también conocido como tectum, es parte del tronco encefálico. Está fuertemente conectado con el sistema visual y se cree que juega un papel importante en la redirección de la atención a los estímulos importantes del entorno. Por ejemplo, imagina que estás sentado en tu cafetería favorita leyendo un libro en silencio, cuando alguien disfrazado de gorila irrumpe y corre por el centro de la habitación. Es probable que se sorprenda y, de forma un tanto reflexiva, dirija su atención hacia el espectáculo. Este cambio rápido en la atención estaría asociado con la actividad en su colículo superior.
Se ha propuesto que las personas que padecen trastornos como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden experimentar una mayor actividad en el colículo superior , lo que provoca cambios de atención rápidos e incontrolados. Mathis et al. investigó el papel del tectum en la atención utilizando ratones con una anomalía genética que hace que el colículo superior sea hipersensible.
Los investigadores expusieron ratones con este defecto a una serie de pruebas de comportamiento. Descubrieron que los ratones se desempeñaron normalmente en las pruebas de agudeza visual, movimiento y procesamiento sensorial. Sin embargo, los ratones parecían ser menos cautelosos que los ratones de control al ingresar a áreas de luz brillante (algo que los ratones generalmente evitan ya que los espacios abiertos los hacen vulnerables a los ataques de los depredadores naturales). Además, los ratones se desempeñaron peor en una tarea que requería que inhibieran los impulsos. Estas anomalías en el comportamiento se asociaron con niveles elevados del neurotransmisor norepinefrina en el colículo superior.
Los autores del estudio mencionan que su trabajo apoya la hipótesis de que la sobreestimulación del colículo superior es un factor que contribuye al TDAH. No tengo reparos en la palabrería utilizada en el artículo, pero la nota de prensa del CNRS sobre el estudio se titula “Confirmación del origen neurobiológico del trastorno por déficit de atención” y afirman en el artículo: “Un estudio, realizado en ratones, ha acaba de confirmar el origen neurobiológico del trastorno por déficit de atención (TDA)…”
Cuando se trata de trastornos psiquiátricos sin un mecanismo molecular claramente definido (que son casi todos), es improbable que un hallazgo en ratones pueda confirmar algo en humanos. Nuestra comprensión del TDAH en humanos es limitada. No tenemos criterios diagnósticos objetivos; en cambio, basamos el diagnóstico en síntomas observables y autoinformados.
Si nuestra comprensión de un trastorno en humanos se basa principalmente en la sintomatología (en oposición a la fisiopatología subyacente), entonces los resultados de los experimentos que utilizan animales para modelar el trastorno son más difíciles de interpretar. Porque, si no sabemos qué cambios moleculares podemos esperar ver como un correlato de la enfermedad (por ejemplo, placas seniles en el Alzheimer), entonces nos resignamos a tratar de relacionar los síntomas de los ratones con los síntomas de los hombres. En este tipo de situaciones en las que no conocemos la verdadera fisiopatología, nunca podemos estar seguros de que los síntomas que estamos viendo en ratones y los que estamos viendo en hombres tengan un origen biológico análogo.
Por lo tanto, cuando se trata de trastornos psiquiátricos, la traducción directa de animales a humanos es difícil. En el caso del TDAH, debido a que los orígenes biológicos del trastorno aún se desconocen en su mayoría, los modelos animales pueden usarse como un medio para explorar la neurobiología de una manifestación similar de síntomas en el animal. Sin embargo, no pueden usarse para “confirmar” nada sobre el trastorno humano. En este caso, el CNRS sobreestimó drásticamente la importancia del estudio. Por supuesto, la redacción utilizada por el CNRS en su comunicado de prensa inicial también se encontró en docenas de otros medios de comunicación después de que recogieran la historia.
¿Dudo que el TDAH tenga un origen neurobiológico? No. Pero el estudio de Mathis et al. no confirmó que lo haga. El CNRS, como institución científica, debería ser más cuidadoso con las afirmaciones que hace en sus comunicaciones con el público.
Mathis, C., Savier, E., Bott, J., Clesse, D., Bevins, N., Sage-Ciocca, D., Geiger, K., Gillet, A., Laux-Biehlmann, A., Goumon , Y., Lacaud, A., Lelièvre, V., Kelche, C., Cassel, J., Pfrieger, F. y Reber, M. (2014). Inhibición de respuesta defectuosa y enriquecimiento de noradrenalina colicular en ratones con mapa retinotópico duplicado en el colículo superior Estructura y función cerebral DOI: 10.1007/s00429-014-0745-5
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