Un aspecto integral de encontrar un mejor tratamiento para algunas de nuestras aflicciones neurológicas más intimidantes, como la esclerosis múltiple (EM) y la enfermedad de Alzheimer (EA), es mejorar nuestra capacidad para detectarlas temprano. Nuestra capacidad para hacerlo ha mejorado drásticamente con el advenimiento de la neuroimagen.tecnicas Pero incluso con neuroimágenes, es posible que no se puedan discernir las primeras etapas de estas enfermedades si aún no han causado un daño considerable al cerebro. Sin embargo, ¿qué pasaría si pudiéramos encontrar una manera de obtener imágenes de la expresión de los genes que se activaron para reparar el daño causado al cerebro, por leve que sea? Esa podría ser una forma de comenzar un tratamiento agresivo de una enfermedad sin tener que esperar a que el daño que causa sea evidente en un escáner cerebral, o sin tener que hacer una biopsia invasiva .
Y es justo lo que han hecho recientemente investigadores de Harvard . Su objetivo era poder detectar la gliosis en un cerebro vivo después del daño a la barrera hematoencefálica (BBB). La gliosis es la acumulación de células neurales de apoyo llamadascélulas gliales en áreas del cerebro donde ha habido una lesión. Un tipo particular de célula glial, llamado astrocito , está involucrado en la gliosis. Entonces, cuando se lesiona un área del cerebro (en este caso, la BBB), se puede observar una proliferación de astrocitos en esa área. Los astrocitos contienen una proteína, la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), que es parte integral de su función de apoyo (más sobre eso en un segundo).
Dado que los investigadores de Harvard estaban investigando la reacción del cerebro al trauma, indujeron daño BBB en ratones a través de varios métodos diferentes. La expectativa era que las áreas dañadas se engullirían con astrocitos destinados a reparar la lesión. Pero los astrocitos no son detectables con técnicas estándar de neuroimagen.
Entonces, el grupo desarrolló una sonda de resonancia magnética (RM) que se conectó a una secuencia corta de ADN complementaria al ARNm de GFAP. Su razonamiento fue que, si la secuencia de ADN se encuentra con el ARNm que codifica para GFAP, los dos se aparearán . Recuerde, GFAP es una proteína que se encuentra en los astrocitos. Por lo tanto, la sonda se acumulará en áreas de actividad astrocítica. Esto será detectable por una resonancia magnética e indicará puntos donde se ha producido daño neurológico.
Eso es exactamente lo que pasó. Los científicos administraron la sonda, escucha esto, a través de una gota para los ojos. Eso es lo más no invasivo posible. La sonda se acumuló en los lugares donde se había inducido el daño BBB. Por lo tanto, la sonda parecía indicar áreas de daño neurológico agudo, antes de que pudiera medirse de otro modo sin técnicas extremadamente invasivas.
Las aplicaciones de esto podrían ser profundas. Podrían incluir una capacidad mejorada para detectar daño cerebral asociado con AD, MS, accidente cerebrovascular y glioma (tumor), entre otros problemas neurológicos. Esto podría significar una detección más temprana y un mejor tratamiento, lo que en algunos de estos trastornos podría significar una gran diferencia en la calidad de vida después de su aparición.
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