La ketamina es una droga con una gama muy amplia de usos. Desarrollado en 1962 para ser un anestésico alternativo a la fenciclidina (PCP), se utilizó por primera vez como anestésico en el campo de batalla. Con el tiempo se convirtió en una medicina veterinaria popular, utilizada con fines anestésicos en animales pequeños (p. ej., gatos) y como analgésico en animales más grandes como los caballos. También se convirtió en una droga recreativa establecida, conocida por sus efectos secundarios psicodélicos y comúnmente conocida como “K especial”.
Hace varios años, los médicos notaron un efecto conductual inesperado al usar ketamina para tratar el síndrome de dolor regional complejo(SDRC) en pacientes humanos. Parecía aliviar los síntomas de depresión asociados con el SDRC. Otros estudios verificaron este efecto terapéutico, al tiempo que notaron una ventaja sobre otros medicamentos antidepresivos contemporáneos: comenzó a funcionar dentro de las 24 horas posteriores a la dosis.
Esto despertó un gran interés por comprender el mecanismo de la ketamina. Debido a sus efectos secundarios, la mayoría no estaba dispuesta a recomendar el uso de la droga en sí. Pero si se pudiera dilucidar su método de acción, entonces tal vez podrían desarrollarse fármacos antidepresivos de acción rápida similares (sin efectos secundarios psicodélicos).
La investigación ha indicado que la neurofarmacología de la ketamina es compleja. Se cree que afecta el sistema de glutamato del cerebro, un sistema que recientemente se ha implicado en la depresión. La ketamina es unantagonista (es decir, inhibe la acción) en un receptor de glutamato llamado receptor NMDA . La inhibición de este receptor parece provocar un aumento de la actividad glutamatérgica en otro receptor, conocido como receptor AMPA . Se cree que esta actividad secundaria puede ser parte integral de la acción rápida de la ketamina.
Recientemente, un experimento de neuroimagen arrojó algo más de luz sobre cómo la ketamina ejerce sus efectos a nivel regional. Investigadores de la Universidad de Manchester encontraron que casi inmediatamente después de la inyección de ketamina, se detuvieron los altos niveles de actividad en la corteza orbitofrontal (OFC).
Se cree que la OFC está involucrada en la regulación de los estados afectivos, yallí se ha encontrado actividad anormal en pacientes deprimidos . Los investigadores de este estudio sugieren que es la rápida acción de la ketamina para calmar la hiperactividad en la OFC lo que puede ser responsable de sus rápidos efectos antidepresivos.
Esté atento a más investigaciones para centrarse en el sistema glutamatérgico en relación con la depresión. El mayor inconveniente de los fármacos antidepresivos en la actualidad es el largo tiempo que el paciente debe esperar para que hagan efecto (hasta 4 semanas en muchos casos). La fabricación de un antidepresivo de acción rápida sería una bendición para cualquier compañía farmacéutica, así que espere que investiguen a fondo el potencial de los medicamentos que influyen en el glutamato.
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