Durante mucho tiempo se ha sabido en el campo de la adicción que la exposición a estímulos asociados con las drogas, comúnmente denominados desencadenantes de recaídas, es una de las principales causas de recaídas en adictos abstinentes. Los estudios de neurociencia han agregado un apoyo probatorio a esta perspectiva al proporcionar una explicación molecular para la misma. Se cree que involucra principalmente dos neurotransmisores: dopamina y glutamato , y una región del sistema de recompensa llamada área tegmental ventral (VTA).
El VTA es parte del mesencéfalo y dos vías principales de dopamina, la mesolímbica y la mesocortical , lo atraviesan. Está repleto de neuronas de dopamina, glutamato y GABA . Cuando un sujeto que ha adquirido la autoadministración de una droga como la cocaína se expone a estímulos ambientales que ha asociado con la droga, se liberan glutamato y dopamina del VTA . Esta avalancha de neurotransmisores activa otra área del sistema de recompensa, el núcleo accumbens , y por lo general conduce a un intento de restablecer el comportamiento de consumo de drogas.
Como era de esperar, el consumo de cocaína en sí mismo también da como resultado una mayor transmisión de dopamina y glutamato en el VTA. Curiosamente, sin embargo, este aumento de la actividad de los neurotransmisores comienza antes de que puedan ocurrir los efectos farmacológicos de la cocaína. Si bien la cocaína tarda unos 10 segundos en cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer su influencia psicotrópica, los niveles de dopamina aumentan casi de inmediato. Por lo tanto, parecería que las cualidades de refuerzo de la droga no pueden atribuirse únicamente a la euforia que produce.
Roy Wise, Bin Wang y Zhi-Bing You publicaron un artículo la semana pasada en PloS One que investiga este fenómeno. Inyectaron metioduro de cocaína (MI), un análogo de la cocaína que no cruza la barrera hematoencefálica para tener un efecto psicotrópico, en ratas y midieron los cambios resultantes en los niveles de neurotransmisores.
En ratas que nunca habían estado expuestas a la cocaína, el MI no tuvo efecto. Pero en aquellos que habían adquirido previamente la autoadministración de cocaína, el MI provocó la liberación de glutamato VTA. También fue suficiente para que estas ratas volvieran a adquirir el comportamiento de búsqueda de cocaína que se había extinguido.
Este estudio habla de la complejidad y la potencia de la inclinación hacia la recaída. Si bien se sabe que las señales externas pueden causar cambios en la química del cerebro que predisponen a una recaída, esta es la primera evidencia de que las señales internas (además de las influencias mentales gratificantes reales de la droga) también pueden desempeñar un papel en el restablecimiento del consumo de drogas. Afortunadamente, estas influencias añadidas pueden evitarse mediante la abstinencia continua de la droga. Pero una vez que se usa una droga, cuán placentera es la experiencia resultante puede tener poco que ver con el resurgimiento de los antojos de drogas.
Roy A. Wise, Bin Wang, Zhi-Bing You, Antonio Verdejo García (2008). La cocaína sirve como un estímulo condicionado interoceptivo periférico para la liberación central de glutamato y dopamina. PLoS ONE, 3 (8) DOI: 10.1371/journal.pone.0002846
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