Los dolores de cabeza son una de las quejas neurológicas más comunes; la mayoría de las personas experimentarán dolores de cabeza en algún momento de su vida y se estima que cerca del 50% de la población mundial sufre un trastorno de dolor de cabeza en algún momento. La Organización Mundial de la Salud considera que los dolores de cabeza son una de las condiciones más incapacitantes que experimentan las personas en función del impacto que los dolores de cabeza crónicos pueden tener en la calidad de vida.
Hay más de 200 tipos diferentes de dolores de cabeza , que se clasifican ampliamente como dolores de cabeza primarios o secundarios. Los dolores de cabeza primarios son dolores de cabeza que no están claramente asociados con ninguna enfermedad o alteración estructural; a menudo son benignos y constituyen la mayoría de las quejas de dolor de cabeza. Los dolores de cabeza secundarios son menos comunes, pero también pueden indicar una situación mucho más peligrosa, ya que pueden ser un síntoma de algún problema subyacente como una infección, lesión, accidente cerebrovascular o tumor. Si bien los dolores de cabeza secundarios no siempre son graves, es más probable que lo sean que los dolores de cabeza primarios.
Causas de los dolores de cabeza primarios
Hay varias categorías que se utilizan para clasificar los dolores de cabeza primarios; incluyen: migraña , cefalea tensional (TTH, por sus siglas en inglés) , cefaleas autonómicas del trigémino (TAC , por sus siglas en inglés) y otras cefaleas primarias . Cada una de estas categorías también contiene varios subtipos de dolor de cabeza. La migraña y la TTH son los dos tipos más comunes de dolores de cabeza primarios , mientras que los TAC son raros y se estima que solo afectan a 1 de cada 1000 personas . Por lo tanto, esta sección del artículo se centrará en los tipos de dolor de cabeza primarios más comunes: TTH y migraña.
Cefalea tensional (CT)
La TTH es el tipo más común de cefalea primaria y la TTH crónica es el trastorno de cefalea más prevalente; Es probable que hasta el 80 % de las personas experimente al menos un TTH en un año determinado y se estima que alrededor del 40 % de la población mundial padece el trastorno de TTH . Los síntomas de la CT involucran un dolor de cabeza de intensidad leve a moderada que afecta ambos lados de la cabeza y generalmente se siente como presión u opresión alrededor de la cabeza. Algunos pacientes describen la TTH como sentir que su cabeza está “en un tornillo de banco”.
Aunque la fisiopatología de la CT no se comprende por completo, se cree que involucra aspectos de los sistemas nerviosos central y periférico . Periféricamente, los pacientes que sufren de CT muestran anomalías en la sensibilidad de los músculos asociados con la cabeza, que tienden a ser más sensibles y sensibles al dolor. Por razones que no están claras, estos músculos a menudo también son más duros en pacientes con CT ; esta dureza también se asocia con mayor sensibilidad y dolor, y podría indicar una contracción excesiva de los músculos de la cabeza.
Aunque numerosos estudios han documentado el aumento de la sensibilidad y la dureza de los músculos de la cabeza en pacientes con CT, todavía no está claro qué tipo de estímulo podría actuar como el “desencadenante” para causar la generación de señales de dolor excesivo de estos músculos. Se han identificado varias causas potenciales, como la contracción muscular sostenida como la que se observa al apretar los dientes , anomalías en el flujo sanguíneo y señalización iniciada por mensajeros químicos inflamatorios como la serotonina . No está claro en este momento, sin embargo, si alguno de estos mecanismos es un denominador común en el inicio de todos los TTH.
También se cree que puede haber alguna interrupción en las vías centrales del dolor en la CT, y que este tipo de interrupción puede ser especialmente importante para la transición de la CT infrecuente a la CT crónica. Una hipótesis es que el aumento de las sensaciones de dolor muscular mencionado anteriormente provoca una activación excesiva de las neuronas de la médula espinal y del tronco encefálico involucradas en la señalización del dolor, así como la activación de las neuronas en áreas del cerebro que están involucradas en el procesamiento del dolor, como el tálamo y la corteza somatosensorial .. Esta actividad exagerada también puede hacer que las vías del dolor se sensibilicen mucho, lo que hace que se activen en respuesta a grados de estimulación cada vez más pequeños. Además, se cree que los mecanismos involucrados en la inhibición del dolor pueden comenzar a fallar en suprimir la señalización del dolor, lo que agrava el efecto.
Además de estos mecanismos propuestos, se cree que hay otras influencias potenciales en la aparición de CT. Por ejemplo, los estudios sugieren que la TTH tiene una base genética y también parece haber una relación entre el estrés psicológico, la ansiedad y la depresión y la aparición de la TTH.. Sin embargo, no está claro exactamente cómo estos factores pueden influir en la fisiopatología de la CT. En otras palabras, aunque existen puntos en común en la genética y/o el estado de ánimo de las personas que probablemente experimenten CT, se desconoce la neurobiología subyacente que hace que esos puntos en común conduzcan a una mayor frecuencia de CT. Por lo tanto, la TTH es un trastorno relativamente poco conocido, y quedan muchas preguntas sobre los mecanismos precisos que subyacen a la TTH, así como los factores de riesgo que hacen que alguien sea más propenso a experimentar TTH.
Migraña
La migraña es el segundo tipo más frecuente de trastorno de dolor de cabeza primario y afecta a más del 10 % de la población mundial . A veces, las migrañas pueden ser difíciles de diferenciar de la TTH, pero existen algunas diferencias sintomáticas distintas entre las dos quejas. Por ejemplo, las migrañas tienden a afectar solo un lado de la cabeza y generalmente se caracterizan por un dolor punzante o pulsátil (a diferencia del dolor similar a la presión que se siente en la CT). Además, a diferencia de la TTH, las migrañas generalmente empeoran con la actividad física y, a menudo, se asocian con náuseas y/o vómitos. Los dolores de cabeza por migraña pueden durar desde varias horas hasta varios días e involucran una variedad de síntomas que van desde problemas autonómicos como náuseas y vómitos hasta trastornos sensoriales como sensibilidad extrema a la luz y los sonidos.
A menudo hay una variedad de síntomas que ocurren en las horas previas al inicio de la migraña; estos se conocen como síntomas prodrómicos . La presentación de los síntomas varía significativamente según el individuo y puede involucrar diversas afecciones que van desde fatiga y cambios de humor hasta rigidez en el cuello y bostezos frecuentes. En muchas personas que sufren de migraña, también hay un período definido de alteración neurológica que ocurre justo antes del inicio del dolor de cabeza. Esto se conoce como aura y puede incluir una variedad de síntomas como: alteraciones visuales como luces intermitentes o pérdida de la visión, entumecimiento u hormigueo en la cara o las extremidades, temblores, debilidad, alucinaciones auditivas o dificultad para hablar.
Se cree que múltiples regiones del cerebro pueden ser responsables del grupo diverso de síntomas prodrómicos. Por ejemplo, la actividad anormal en el hipotálamo puede generar síntomas como antojos de alimentos y fatiga, las neuronas del tronco encefálico pueden causar rigidez en el cuello y sensibilidad muscular, la actividad en la corteza puede provocar una sensibilidad inusual a la estimulación sensorial y otras áreas del sistema límbico pueden ser responsables . para síntomas como depresión y anhedonia. Sin embargo, no está claro cómo esta actividad desencadena el desarrollo de un dolor de cabeza. Una hipótesis es que la activación de las neuronas hipotalámicas puede provocar la estimulación de las neuronas en el tronco encefálico., lo que lleva a la liberación de sustancias que promueven la vasodilatación y la inflamación. Estos procesos están asociados con la estimulación de los nociceptores en las capas meníngeas que rodean el cerebro, así como con la activación de las neuronas asociadas al nervio trigémino , la principal vía del dolor en la cabeza y la cara. Aunque todavía no está claro por qué estos efectos relativamente menores darían como resultado una señal de dolor tan intensa como la que se observa en las migrañas, es posible que las personas que sufren de migraña también tengan una mayor sensibilidad en estas vías del dolor, lo que hace que lo que debería ser un dolor leve sea insoportable.
Las auras que experimentan muchas personas que sufren de migraña también están asociadas con ondas anormales de actividad eléctrica en el cerebro, que se conocen como depresión de propagación cortical o CSD. En CSD, una ola de excitación o despolarización se propaga a través de las neuronas en la corteza; es seguido por una ola de inhibición o hiperpolarización . Esta actividad cerebral anormal está asociada con la liberación de sustancias proinflamatorias, lo que puede hacer que los nociceptores en las meninges se activen y provoquen la aparición de la propia migraña.
Una vez más, no está claro por qué estos patrones de actividad deberían causar un dolor tan insoportable, por lo que se plantea la hipótesis de que los pacientes que experimentan migrañas también pueden tener vías de dolor demasiado sensibles que transportan señales desde las meninges y sus arterias asociadas al cerebro. La vía principal que transporta tales señales, llamada vía trigéminovascular, puede activarse por eventos como la CSD. Además, parece que la activación repetida puede hacer que la vía comience a responder a estímulos que podrían no haber sido lo suficientemente fuertes como para provocar una respuesta en el pasado. Esta hipersensibilidad puede ser responsable de la naturaleza crónica de la migraña que experimentan muchas personas que padecen trastornos de migraña.
Causas de los dolores de cabeza secundarios
Si bien los dolores de cabeza primarios no son claramente causados por alguna otra enfermedad, trastorno o problema subyacente, los dolores de cabeza secundarios generalmente pueden estar asociados con un factor causal distinto; esto puede ser cualquier cosa, desde el uso excesivo de ciertos medicamentos hasta la presencia de un tumor cerebral. Los dolores de cabeza secundarios son menos comunes, pero potencialmente más graves, que los dolores de cabeza primarios. Pueden deberse a varios mecanismos diferentes según la causa principal del dolor de cabeza. Si debido a un tumor cerebral, por ejemplo, la causa del dolor de cabeza podría implicar aumentos en la presión intracraneal impulsados por la presencia de un crecimiento anormal; este aumento de la presión puede activar la vía trigeminovascular. El dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos, otra forma de dolor de cabeza secundario que generalmente se deriva del uso regular de medicamentos como los opioides para prevenir dolores de cabeza, puede implicar alteraciones en los sistemas de neurotransmisores, entre otros cambios neurobiológicos potencialmente patológicos. Por lo tanto, los mecanismos que subyacen a las cefaleas secundarias son tan diversos como las condiciones con las que están asociadas y, en su mayor parte, nuestra comprensión de su patogenia no es completa.
Afecciones mal entendidas
A pesar de que los dolores de cabeza son una aflicción sobre la que la gente ha escrito desde los comienzos de la historia registrada, aún queda mucho por entender acerca de cómo ocurren. Las explicaciones mecánicas de nuestros trastornos de dolor de cabeza más comunes siguen siendo un poco vagas y, en algunos casos, relativamente especulativas. Sin embargo, se espera que con el estudio continuo y la aplicación de nuevos métodos de investigación en neurociencia (p. ej., neuroimágenes), podamos comprender más a fondo esta diversa colección de trastornos, lo que conducirá a mejores tratamientos para los dolores de cabeza y los trastornos de dolor de cabeza.
Burstein, R., Noseda, R. y Borsook, D. (2015). Migraña: procesos múltiples, fisiopatología compleja Journal of Neuroscience, 35 (17), 6619-6629 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0373-15.2015 L. Bendtsen, A. Fumal, J. Schoenen (2011). Cefalea tensional: mecanismos Handbook of Clinical Neurology DOI: 10.1016/S0072-9752(10)97029-2
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