Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que hasta 1,7 millones de personas en los Estados Unidos experimentan una lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) cada año, más del 15 % de las cuales se cree que están relacionadas con el deporte. Sin embargo, a pesar de la prevalencia relativamente alta de estas lesiones, parece que apenas estamos comenzando a apreciar el verdadero alcance de los efectos que pueden tener en el cerebro. La conciencia de las consecuencias previamente no reconocidas de la TBI y la TBI repetida, junto con la comprensión de que la TBI puede ocurrir con más frecuencia de lo que se creía anteriormente en deportes de alto impacto como el fútbol americano, ha despertado un gran interés en obtener una mejor comprensión de la neurobiológica. consecuencias de estas lesiones.
Tipos de traumatismo craneoencefálico
El TCE puede considerarse agudo, que se refiere a una lesión reciente y sus efectos a corto plazo, o crónico, que describe los efectos neurobiológicos acumulados de TCE repetidos. La lesión cerebral traumática aguda más común es la lesión cerebral traumática leve, que también se conoce como conmoción cerebral. Una conmoción cerebral no produce ninguna patología manifiesta (p. ej., sangrado, daño estructural evidente) en el cerebro, pero puede causar una variedad de síntomas que incluyen mareos, náuseas, dolor de cabeza, deficiencias en la concentración y la memoria, e incluso pérdida del conocimiento. La discernibilidad de los síntomas puede variar desde muy aparente hasta lo suficientemente sutil como para que sean difíciles de detectar sin una evaluación formal. Para algunos, estos síntomas desaparecerán en cuestión de minutos u horas después de la lesión. Sin embargo, alrededor del 40-80 % de las personas que experimentan una conmoción cerebral desarrollarán el síndrome posconmoción cerebral., que implica síntomas prolongados que duran días o semanas. Al menos el 10% puede desarrollar síndrome post-conmoción cerebral persistente , que implica síntomas que persisten durante más de 3 meses y pueden continuar durante más de un año.
Por supuesto, la TBI aguda también puede ser mucho más grave que lo que se observa en una conmoción cerebral típica y puede provocar contusiones (hematomas) y/o laceraciones del tejido cerebral, así como una posible hemorragia intracraneal (es decir, hemorragia dentro del cráneo). La TBI aguda de esta gravedad se conoce como lesión cerebral catastrófica y puede provocar la muerte. La causa más común de muerte en estos casos es el hematoma subdural, que es una acumulación de sangre entre la duramadre y el cerebro. Tal acumulación puede aumentar la presión intracraneal a niveles peligrosos, lo que puede causar daño (y muerte) al tejido cerebral.
Los efectos de TBI repetidos, como puede ocurrir en alguien que practica un deporte de contacto como el fútbol americano profesionalmente, pueden conducir a un daño acumulativo en el cerebro conocido como encefalopatía traumática crónica (CTE). Este síndrome ha sido reconocido durante mucho tiempo como un riesgo en una carrera en el boxeo , lo que provocó que inicialmente se lo denominara “síndrome de la embriaguez” antes de que se le diera la denominación más formal de demencia pugilística en la década de 1930. El trastorno tiene algunas similitudes con la demencia., y se asocia con deterioro cognitivo, temblores y otros problemas de movimiento, así como dificultades con el habla que hacen que el habla suene arrastrada (de ahí la referencia a la embriaguez en el descriptor original del síndrome). Los síntomas manifiestos de CTE a menudo no aparecen hasta mucho después del traumatismo craneoencefálico repetido (p. ej., después de que un boxeador ya se haya retirado), apareciendo con frecuencia en la mediana edad, pero alrededor de 1/3 de los casos de CTE empeoran progresivamente con el tiempo.
Fisiopatología de las LCT
El daño al cerebro en TBI se puede clasificar como focal o difuso. El daño focal generalmente ocurre después de un impacto directo en una parte específica de la cabeza/cerebro que resulta en un daño observable a simple vista. Por lo tanto, las lesiones focales tienden a ser más graves e involucran daños como contusiones, laceraciones y hemorragias. Las lesiones difusas, por otro lado, están presentes tanto en las formas graves como en las más leves de TBI y generalmente no son visibles sin el uso de técnicas avanzadas de neuroimagen. Las lesiones difusas se crean cuando el tejido cerebral se estira y se desgarra debido a la rápida aceleración y desaceleración de la cabeza que pueden causar los impactos repentinos. En este articulo, Me centraré principalmente en las lesiones difusas, ya que son el tipo de lesión cuyos efectos pueden acumularse con el tiempo con trauma repetido, incluso si las lesiones en sí son relativamente leves en términos de síntomas producidos. Por lo tanto, mientras que las lesiones focales se reconocen como causa de preocupación inmediata, las lesiones difusas pueden, por ejemplo, afectar a los atletas en el transcurso de una carrera sin síntomas debilitantes y solo para conducir a un deterioro cognitivo prematuro una vez que la carrera ha terminado.
Lesión axonal difusa
La lesión axonal difusa (DAI) es una lesión difusa típica que se observa en la TBI. Implica el desgarro físico de los axones , las estructuras que transmiten señales eléctricas a lo largo de las neuronas para permitir que las neuronas se comuniquen entre sí. Si el desgarro axonal es lo suficientemente grave, puede iniciar una cascada de eventos que comienza con la interrupción del transporte de componentes celulares importantes (p. ej., proteínas, orgánulos) hacia y desde el cuerpo celular de la neurona. Estos materiales destinados al transporte a lo largo del axón luego se acumulan en grupos dentro del axón, creando hinchazones que alteran aún más la integridad de la célula hasta que el axón comienza a romperse en aquellas áreas donde se produjeron las hinchazones. A esto le sigue la degeneración walleriana., un proceso que describe la degradación completa de una sección de axón que ha sido separada del cuerpo celular. Dependiendo de la gravedad de la lesión, la DAI puede estar asociada con efectos que van desde la pérdida del conocimiento hasta el coma . La extensión de DAI también se correlaciona con la gravedad de los síntomas del síndrome posconmocional . Sin embargo, se ha sugerido que la degeneración axonal no se limita al período de tiempo inmediatamente posterior a la TBI y puede continuar durante años después de la lesión .
Efectos neuroquímicos
A medida que ocurre la interrupción de la integridad de los axones debido a la DAI, también se desarrollan cambios generalizados en la neuroquímica , precipitados al menos en parte por la degeneración de los axones. A medida que los axones se deterioran, el flujo de iones a través de la membrana neuronal se desregula, lo que lleva a la liberación excesiva de neurotransmisores como el neurotransmisor excitatorio glutamato . El aumento de la liberación de glutamato provoca una gran excitación neuronal; el cerebro responde utilizando grandes cantidades de energía para intentar (sin éxito) contener esta actividad neuronal exagerada. Sin embargo, no hay suficiente glucosa para satisfacer por completo esta necesidad de energía, y el cerebro recurre a un método para generar energía a corto plazo que lleva a la acumulación del lactato compuesto.La acumulación de lactato puede causar una disfunción neuronal adicional y puede hacer que las neuronas sean más susceptibles al daño en caso de que ocurra otra lesión.
Cuando el glutamato se une a sus receptores en las neuronas, hace que los iones de calcio entren en la célula. Debido a los altos niveles de glutamato presentes después de una TBI, la entrada de calcio en las neuronas se vuelve excesiva. Esto puede conducir a la acumulación de calcio dentro de las mitocondrias y la consiguiente interrupción de la producción de energía mitocondrial. En casos severos, la acumulación de calcio intracelular puede hacer que las neuronas inicien procesos apoptóticos (es decir, las neuronas cometen un “suicidio celular” debido a las consecuencias metabólicas negativas de la acumulación de calcio intracelular).
Marañas neurofibrilares y placas de beta amiloide
Los ovillos neurofibrilares y la agregación de proteínas beta amiloides en grupos insolubles llamados placas amiloides o seniles son signos de enfermedades neurodegenerativas y características de la enfermedad de Alzheimer . Ambos también se ven en los cerebros de las personas que han sufrido TBI repetidas . No está claro exactamente qué papel juegan los ovillos y las placas en la neurodegeneración, y muchos creen que son parte de un mecanismo de protección en lugar de promotores de la propagación de la enfermedad . Independientemente, su apariencia después de una TBI hace que el cerebro de alguien que ha experimentado una TBI repetida se parezca al de alguien que sufre una enfermedad neurodegenerativa.
Los ovillos neurofibrilares son agregados de una proteína llamada tau , que normalmente participa en la estabilización de los componentes del citoesqueleto celular llamados microtúbulos . Durante la enfermedad neurodegenerativa, las proteínas tau sufren un cambio llamado hiperfosforilación, que interrumpe la capacidad de tau para unirse a los microtúbulos. La tau hiperfosforilada luego se acumula en los ovillos indisolubles en el citoplasma de las neuronas. No está claro si los ovillos neurofibrilares contribuyen a la progresión de la neurodegeneración o son parte de una respuesta celular al estrés y la agresión. De cualquier manera, son un signo característico de trauma cerebral y neurodegeneración; en la enfermedad de AlzheimerSe ha descubierto que el número de enredos está correlacionado con la gravedad de la demencia . Y los enredos que se ven en los cerebros de las personas con CTE son similares en estructura y composición química a los enredos que se ven en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer .
Otra característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer es el desarrollo de grupos de proteína beta amiloide conocidos como placas amiloides. La función no patológica de la beta amiloide no está muy clara, pero se encuentra en el espacio extracelular que rodea las neuronas incluso en cerebros sanos. A diferencia de los ovillos neurofibrilares, las placas amiloides se forman fuera y alrededor de las neuronas. Al igual que los ovillos neurofibrilares, las placas de amiloide también se observan en los cerebros de las personas con CTE . Como es el caso de los enredos, no estamos seguros si la formación de placas amiloides contribuye a la progresión de la neurodegeneración o representa un intento fallido de mitigarla. Los estudios han encontrado, sin embargo, que ella acumulación de beta amiloide y su precursor, la proteína precursora de amiloide, ocurre rápidamente después de una TBI (en cuestión de horas) y el grado de acumulación se correlaciona con la gravedad de la lesión .
Impacto peligroso
Por lo tanto, cuando ocurre una TBI, hay efectos sustanciales en el cerebro, algunos de los cuales se asemejan a los mismos tipos de cambios neurobiológicos que vemos en nuestras enfermedades neurodegenerativas más devastadoras. Una mejor comprensión de la TBI y sus consecuencias ha hecho que los efectos potenciales de las lesiones repetidas en la cabeza sean un tema importante de las discusiones relacionadas con los deportes, ya que se está reconociendo que los deportes populares como el fútbol americano (que suelen jugar los adolescentes) pueden plantear una riesgo para la salud de sus participantes. Los estudios de futbolistas profesionales, por ejemplo, han arrojado resultados ominosos; en un gran estudio que incluyó los cerebros de 91 jugadores de fútbol profesionales donados para análisis post-mortem, 87 tenían evidencia de CTE .
También abundan las preocupaciones por otros deportes que implican frecuentes impactos en la cabeza. El boxeo y las artes marciales mixtas son los culpables obvios. Los datos disponibles sobre los riesgos inherentes al boxeo son extensos; la literatura sobre artes marciales mixtas es más limitada, probablemente debido a su aumento de popularidad relativamente reciente. Sin embargo, se puede suponer que (al menos a nivel profesional) existe cierta superposición en el grado de riesgo involucrado en todos los deportes de combate debido a los frecuentes impactos en la cabeza involucrados, y los resultados de los estudios que se han centrado en los deportes de combate en general han sido sobre. Por ejemplo, un estudio encontró que el 87% de los ex boxeadores examinados mostraban evidencia de disfunción cerebral según lo indicado por una tomografía computarizada , electroencefalogramao pruebas neuropsicológicas. Otro estudio de resultados de neuroimagen de 100 boxeadores y artistas marciales mixtos encontró que el 76 % de ellos tenía anomalías cerebrales compatibles con TBI , y la gravedad de estas anomalías se correlacionó con la cantidad de peleas que tuvieron en su carrera. Esto no debería sorprendernos si consideramos los resultados de un estudio de la fuerza de impacto de un puñetazo de un boxeador profesional de peso pesado (el ex campeón Frank Bruno ): se encontró que era equivalente a la fuerza generada por un golpe de madera de 13 libras. mazo giraba a una velocidad de 20 millas por hora.
Sin embargo, el riesgo de lesiones en la cabeza y, por lo tanto, de TBI, no se limita a los deportes que fácilmente vienen a la mente cuando pensamos en impactos frecuentes en la cabeza. Por ejemplo, el riesgo en deportes como el baloncesto y el fútbol también es relativamente alto , y existe cierto riesgo en actividades atléticas que van desde el béisbol hasta las porristas . Con toda esta información en mente, es fácil entender por qué organizaciones como la Liga Nacional de Fútbol Americano se han enfocado en nuevas reglas diseñadas para evitar que los jugadores apunten a la cabeza de otros , y por qué las lesiones en la cabeza en los deportes infantilesse han convertido en un tema de conversación nacional. A medida que aprendemos más sobre las consecuencias neurobiológicas de la TBI, es probable que la preocupación por el daño potencial de estas lesiones continúe aumentando en lugar de disminuir. Sin embargo, uno puede tener la esperanza de que, a medida que nuestro conocimiento de TBI también continúa aumentando, nuestra capacidad para tratar y manejar las secuelas de tales lesiones mejorará para que algún día podamos mitigar las consecuencias a largo plazo de TBI.
Blennow, K., Hardy, J. y Zetterberg, H. (2012). Neuropatología y neurobiología de la lesión cerebral traumática Neuron, 76 (5), 886-899 DOI: 10.1016/j.neuron.2012.11.021
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