Cuando se descubrieron los bloqueadores beta, eran tan prometedores que el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI, por sus siglas en inglés) detuvo los ensayos de uno de esos medicamentos nueve meses antes . Sintieron que no era ético continuar administrando placebos al grupo de control en el estudio, en base a las tasas de supervivencia significativamente mejoradas que estaban viendo entre los que tomaban betabloqueantes. A fines de la década de 1990, los betabloqueantes se habían convertido en una faceta estándar de la terapia para pacientes que padecían insuficiencia cardíaca congestiva . Pueden ser una forma de tratamiento muy eficaz, que se correlaciona con tasas de mortalidad significativamente reducidas en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Los bloqueadores beta se llaman así porque bloquean la acción de la epinefrina ynoradrenalina en los receptores beta-adrenérgicos (BA). La epinefrina y la norepinefrina son más conocidas por algunos como adrenalina y noradrenalina. Son hormonas encargadas de modular la respuesta de “ lucha o huida ” de un organismo. Esta respuesta se produce cuando un organismo se enfrenta a una situación estresante y provoca un aumento tanto de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de contracción del miocardio, junto con la constricción de los vasos sanguíneos en muchas partes del cuerpo. Es comprensible que esto ejerza presión sobre el corazón, una tensión que los bloqueadores beta parecen mitigar al impedir que la adrenalina se una a los receptores BA y reducir la intensidad de la respuesta de lucha o huida.
Sin embargo, los receptores BA están ubicados en todo el cuerpo y nunca se ha entendido completamente exactamente dónde funcionan los betabloqueantes para mejorar la salud del corazón. Se asumió (aunque no se probó) que la mayor parte de su acción estaba en los receptores del corazón. Se pensó que los efectos antagónicos de los bloqueadores beta sobre estos receptores inhibían la acción de la epinefrina, disminuyendo la frecuencia cardíaca, dilatando los vasos sanguíneos y, por lo tanto, teniendo un efecto antihipertensivo.
Pero un grupo de investigadores del University College London demostró recientemente que los betabloqueantes también pueden influir en las áreas del cerebro que regulan la función cardíaca. Estudiaron los cerebros de ratas que sufrieron insuficiencia cardíaca inducida por infarto y encontraron el betabloqueante metoprololactuó directamente sobre el cerebro para retardar esa insuficiencia cardíaca. La ubicación de la acción fue en un área que el grupo había encontrado previamente asociada con la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Esto no significa que los bloqueadores beta no funcionen también en el corazón. Sin embargo, proporciona un ímpetu para futuras investigaciones sobre su mecanismo. Porque, si tienen un efecto sobre el sistema nervioso central, comprender esa influencia podría abrir la puerta a terapias más integrales, y quizás más específicas, para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva y las enfermedades cardíacas en general.
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