Cuando se considera que gran parte de nuestra energía y una parte tan grande de nuestro repertorio de comportamientos se dedican a formas de asegurar nuestra supervivencia, el suicidio parece ser quizás el comportamiento humano más inexplicable. ¿Qué haría que esta máquina humana, que la mayor parte del tiempo parece estar resueltamente programada para arañar, arañar y luchar para resistir incluso en las situaciones más terribles, decida renunciar tan fácilmente a todo, incluso cuando las circunstancias pueden no serlo? ¿Parece objetivamente tan desesperado? El suicidio es un comportamiento difícil de justificar racionalmente y, sin embargo, es sorprendentemente común. Más personas en todo el mundo terminan sus vidas por suicidio cada año que las que mueren por homicidio y guerras combinados .
Las múltiples influencias que se cree que contribuyen al comportamiento suicida también son muy complicadas y difíciles de desenredar. Claramente, entre diferentes individuos los factores que conducen a un acto de suicidio variarán considerablemente; sin embargo, hay algunas variables que se cree que generalmente aumentan el riesgo de conducta suicida. Varios estudios han demostrado, por ejemplo, que los factores genéticos están asociados con una predisposición al comportamiento suicida . Además, la adversidad en la vida temprana, como el abuso sexual, el abuso físico o la negligencia grave, se ha relacionado fuertemente con el suicidio .. Sin embargo, incluso entre los grupos con mayor riesgo de suicidio existe una gran variabilidad, lo que se suma a la complejidad del problema. Por ejemplo, los rasgos de personalidad como la impulsividad y la agresión se han asociado con un mayor riesgo de suicidio, pero esta relación se observa principalmente en personas más jóvenes . No es tan evidente en las personas mayores que muestran un comportamiento suicida; a menudo se caracterizan por niveles más altos de evitación de daños en lugar de asunción de riesgos.
Si bien hay una serie de factores predisponentes que involucran características personales o eventos de vida anteriores que hacen que la idea y el comportamiento suicida sean más probables, también hay factores que preceden inmediatamente a un intento de suicidio que se cree que están directamente relacionados con la transición de pensar en suicidarse a actuar.sobre esos pensamientos. Por supuesto, es probable que algunos de esos factores impliquen cambios en la neurobiología y la neuroquímica que provoquen que el suicidio (lo que anteriormente puede haber sido solo un pensamiento ocasional) se convierta en el foco de un plan del momento presente que a veces se confirma con gran urgencia. y determinación. Y, si bien es importante poder identificar las influencias que predisponen a las personas al pensamiento suicida en general, la comprensión de los factores neurobiológicos que precipitan un intento de suicidio podría abrir la puerta a tratamientos diseñados para proteger a una persona de actuar (o experimentar) Impulsos repentinos para completar un suicidio.
Si bien los factores que predisponen distalmente para el comportamiento suicida son difíciles de identificar debido a la miríada de influencias involucradas, las influencias neurobiológicas proximales son difíciles de identificar debido a su complejidad y al hecho de que una crisis suicida suele ser de corta duración y difícil de estudiar. . La forma más directa de investigar los cambios en el cerebro suicida sería observar los cerebros de las personas que se suicidan (es decir, aquellos que ahora fallecieron debido al suicidio). Una razón para centrarse en los suicidas es que podemos esperar algunas diferencias neuroquímicas, y posiblemente psicológicas, entre los suicidas y los que intentaron suicidarse .pero siguen vivos. Sin embargo, trabajar con cerebros post mórtem tiene sus propias limitaciones: obtener información de antecedentes precisa puede ser un desafío sin la capacidad de entrevistar al paciente, puede haber efectos en el cerebro (por ejemplo, del proceso de muerte y su trauma asociado o de drogas/medicamentos tomados). antes de la muerte) que pueden dificultar el aislamiento de los factores involucrados en la provocación hacia el suicidio, y la limitación de solo poder examinar el cerebro a la vez dificulta las interpretaciones causales.
Independientemente, las investigaciones sobre las irregularidades en los cerebros de aquellos que exhiben un comportamiento suicida (tanto los que intentan como los que lo completan) han identificado varios posibles factores contribuyentes que pueden influir en la decisión de actuar sobre los pensamientos suicidas. Muchos de estos factores también están implicados en los estados depresivos, ya que la mayoría de las personas suicidas muestran algunas características de un estado de ánimo deprimido incluso si no cumplen los criterios para un diagnóstico de trastorno depresivo mayor. (Esto, por supuesto, agrega otra capa de complejidad a la interpretación, ya que es difícil determinar si los factores relacionados con el suicidio son simplemente características de un estado de ánimo depresivo y no solorelacionados con acciones suicidas). El papel de cada uno de estos factores en el comportamiento suicida es todavía hipotético, y se desconoce la contribución relativa de cada uno. Sin embargo, se cree que algunos, o todos, pueden estar implicados en provocar el estado cerebral asociado con acciones suicidas.
Alteraciones en los sistemas de neurotransmisores
Las anomalías en el sistema de la serotonina se han relacionado durante mucho tiempo con el comportamiento depresivo, a pesar de las dudas más recientes sobre el papel central de la serotonina en la etiología de la depresión . De manera similar, parece haber algunas anomalías en el sistema de serotonina en el cerebro de las personas suicidas. En un estudio inicial sobre alteraciones en el sistema serotoninérgico en pacientes deprimidos, Asberg et al. encontró que los pacientes con niveles bajos de ácido 5-hidroxiindolacético, el principal metabolito de la serotonina (y, por lo tanto, a menudo utilizado como una medida indirecta de los niveles de serotonina), tenían una probabilidad significativamente mayor de intentar suicidarse. Además, aquellos que sobreviven a un intento de suicidio muestran una respuesta disminuida a la administración de fenfluramina., que es un agonista de la serotonina que en un cerebro típico provoca una mayor liberación de serotonina. Varios estudios de neuroimagen también han detectado una disponibilidad reducida del receptor de serotonina en los cerebros de pacientes suicidas. Toda esta evidencia sugiere que las anomalías en el sistema de la serotonina juegan algún papel en el comportamiento suicida, aunque los detalles de ese papel siguen siendo desconocidos.
Sin embargo, como hemos aprendido de las investigaciones sobre la depresión, es importante evitar centrarse demasiado en las explicaciones del comportamiento basadas en un neurotransmisor. En consecuencia, también se han detectado otras anomalías de neurotransmisores en pacientes suicidas. Por ejemplo, los análisis de expresión génica en cerebros post mórtem de personas que murieron por suicidio han identificado una expresión alterada de genes que codifican receptores de GABA y glutamato en varias áreas del cerebro. Aunque se desconocen las consecuencias de estas variaciones en la expresión génica, también se ha planteado la hipótesis de que las anomalías en la señalización de GABA y glutamato desempeñan un papel en la depresión .
Anomalías en la respuesta al estrés.
Las irregularidades en la respuesta al estrés se han relacionado durante mucho tiempo con la depresión y, por lo tanto, puede que no sea sorprendente que también se hayan observado anomalías en el sistema de estrés en pacientes que exhiben comportamiento suicida. El eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) es una red que conecta el hipotálamo , la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales ; se activa durante experiencias estresantes. Cuando se estimula el eje HPA, el hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotropina , lo que hace que la glándula pituitaria secrete la hormona adrenocorticotrópica , que luego incita a las glándulas suprarrenales a liberar la hormona del estrés cortisol . Enpacientes deprimidos, los niveles de cortisol son generalmente más altos de lo normal , lo que sugiere que el eje HPA es hiperactivo; esto puede ser indicativo de que el paciente se encuentra en un estado de estrés crónico.
En individuos suicidas, el eje HPA también parece estar desregulado. Por ejemplo, en un estudio se probó la actividad HPA de un grupo de pacientes psiquiátricos hospitalizados usando lo que se conoce como la prueba de supresión de dexametasona (DST). En este procedimiento, a los pacientes se les inyecta dexametasona, una hormona sintética que debería actuar para suprimir la secreción de cortisol si la actividad del eje HPA es normal; sin embargo, si no lo hace, sugiere que el eje HPA es hiperactivo. De 78 pacientes, 32 mostraron actividad HPA anormal en el DST. Durante los siguientes 15 años, el 26,8 % de las personas con actividad HPA anormal se suicidó, mientras que solo el 2,9 % de las personas con resultados normales de DST se suicidaron.
Otro sistema involucrado en las respuestas de estrés que pueden mostrar irregularidades en los individuos suicidas es la respuesta de estrés de poliaminas (PSR). Las poliaminas son moléculas que participan en una serie de funciones celulares esenciales; su papel potencial en las condiciones psiquiátricas solo se ha reconocido en las últimas décadas. Se cree que la activación del PSR y los aumentos asociados en los niveles de poliaminas en el cerebro pueden ser beneficiosos, desempeñando un papel protector en la reducción del impacto de un factor estresante en el cerebro. Y parece haber anormalidades en el PSR en los cerebros de aquellos que se han suicidado .. Sin embargo, debido a que el PSR y su papel en las condiciones psiquiátricas apenas comienzan a entenderse, no está claro qué podrían significar estas alteraciones en el PSR; futuras investigaciones intentarán dilucidar la conexión entre las anomalías de PSR y el comportamiento suicida.
Una de las consecuencias del estrés es el inicio de una respuesta inflamatoria. Se cree que esto es una reacción adaptativa al estrés , ya que el sistema de estrés probablemente evolucionó para lidiar principalmente con el trauma físico, y el cuerpo se habría beneficiado de la estimulación refleja del sistema inmunitario en los casos en que se había producido daño físico. Esta activación del sistema inmunológico prepararía al cuerpo para combatir la infección que podría ocurrir debido al daño tisular potencial (la respuesta inflamatoria es el primer paso para prevenir la infección). Por lo tanto, puede que no sea sorprendente que los pacientes suicidas a menudo muestren marcadores de inflamaciónen el cerebro. Esta reacción inflamatoria por sí sola puede promover cambios cerebrales que aumentan el riesgo de suicidio, o puede ser simplemente un corolario de la activación del sistema de estrés.
anomalías de las células gliales
Si bien tenemos una tendencia a centrarnos en las irregularidades de las neuronas y la comunicación neuronal cuando investigamos las causas del comportamiento, cada vez se reconoce más que las células gliales también desempeñan un papel esencial en la función cerebral saludable. En consecuencia, se han observado anomalías en las células gliales en los cerebros de pacientes suicidas. Varios estudios, por ejemplo, han identificado déficits en la estructura o función de los astrocitos en el cerebro suicida. Un estudio encontró que los astrocitos corticales en cerebros post mortem de pacientes suicidas mostraban una morfología alterada. Sus cuerpos celulares agrandados y otras anormalidades morfológicas eran consistentes con la hipótesis de que habían sido afectados por una inflamación local. Los análisis de la expresión génica en los cerebros post mortem de las víctimas de suicidio también encontraron que los genes asociados casi exclusivamente con los astrocitos se expresaban de manera diferencial . Si bien las implicaciones de estos estudios aún no están del todo claras, las anomalías en las células gliales representan otra área de investigación en nuestros intentos por comprender qué sucede en el cerebro suicida.
Direcciones futuras
Las irregularidades en los sistemas de neurotransmisores, una respuesta de estrés hiperactiva y una morfología y densidad de células gliales anómalas pueden ser factores que contribuyen al fenotipo suicida. Pero no está claro en este momento si alguna de estas variables es el factor que determina la transición de la ideación suicida a la conducta suicida. Es más probable que todos puedan contribuir a cambios a gran escala en todo el cerebro que conducen a la actividad suicida. Por supuesto, todos los factores mencionados anteriormente pueden simplemente estar asociados con síntomas (como el estado de ánimo deprimido) que se observan comúnmente en personas suicidas, y el verdadero culpable de provocar acciones suicidas podría ser un mecanismo completamente diferente, del cual aún no somos conscientes.
Como se mencionó anteriormente, esta área de investigación está plagada de dificultades, ya que los cerebros de los suicidas solo pueden estudiarse post mortem. Un enfoque de investigación que intenta sortear este obstáculo y al mismo tiempo proporcionar información relevante sobre el cerebro suicida implica el estudio de agentes farmacológicos que reducen el riesgo de suicidio. Porque, si una droga reduce el riesgo de suicidio, entonces tal vez esté revirtiendo o disminuyendo el impacto de los procesos neurobiológicos que desencadenan el evento. Un ejemplo de tal fármaco es el litio. El litio se usa comúnmente para tratar el trastorno bipolar, pero también se reconoce que reduce el riesgo de suicidio en personas que tienen un trastorno del estado de ánimo.. Obtener una mejor comprensión del mecanismo de acción que subyace a este efecto también podría permitir una mejor comprensión de la neurobiología del comportamiento suicida. Además, la ketamina es una sustancia que parece tener una acción antidepresiva de acción rápida (dentro de las dos horas posteriores a la administración) y también puede causar una reducción rápida (tan pronto como 40 minutos después de la administración) de los pensamientos suicidas . Comprender cómo un fármaco puede provocar tan rápidamente un alejamiento de los pensamientos suicidas también puede arrojar algo de luz sobre los procesos que subyacen a las acciones suicidas.
Cualesquiera que sean los fundamentos neurobiológicos del comportamiento suicida, la búsqueda debería tener cierta urgencia al respecto. El suicidio fue la décima causa principal de muerte en 2013y, sin embargo, parece que un tratamiento para el comportamiento suicida específicamente no se aborda con el mismo fervor que los tratamientos para otras causas principales de muerte, como la enfermedad de Parkinson, que en realidad no provocan tantas muertes por año como el suicidio. Quizás muchos consideren el suicidio como un hecho de la vida, como algo que siempre afectará a un subconjunto de la población, o quizás el enfoque se dirija principalmente hacia el tratamiento de la depresión con la suposición de que un mejor manejo de la depresión conducirá a una reducción de los intentos de suicidio. Sin embargo, si podemos llegar a comprender lo que realmente sucede en el cerebro de alguien inmediatamente antes de que tome la decisión fatal de suicidarse, el tratamiento para reducir específicamente el riesgo de suicidio, independientemente del trastorno subyacente, no está fuera del ámbito. de posibilidad Por lo tanto,
Turecki, G. (2014). Las bases moleculares del cerebro suicida Nature Reviews Neuroscience, 15 (12), 802-816 DOI: 10.1038/nrn3839
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