El trastorno por déficit de atención con hiperactividad, o TDAH, ha generado un gran debate en las últimas décadas. El TDAH es un trastorno psiquiátrico que implica síntomas de falta de atención (p. ej., distracción fácil, dificultad para concentrarse) o síntomas de hiperactividad (p. ej., inquietud o inquietud), o una combinación de ambos tipos de síntomas. La controversia en torno al TDAH se hizo un poco más fuerte en la década de 1990, cuando el número de niños a los que se recetaban drogas estimulantes como metilfenidato (Ritalin) y anfetaminas (p. ej., Adderall) para tratar el trastorno aumentó drásticamente.
Parte del debate se ha centrado en la seguridad a largo plazo de recetar estos medicamentos estimulantes a los niños. Sin embargo, también ha habido una cantidad significativa de discusión sobre la naturaleza del trastorno en sí. Por ejemplo, algunos han argumentado que el TDAH no es una verdadera patología , sino que indica un comportamiento normal que se considera menos apropiado en ciertas culturas. De acuerdo con esta hipótesis de “construcción social”, solo en aquellas culturas donde se enfatizan cosas como el comportamiento ordenado, el TDAH se considera un trastorno. Otros han sugerido que el TDAH se sobrediagnostica y que la precisión del diagnóstico es intrínsecamente inconsistente porque el médico a menudo se ve obligado a confiar en informes de segunda mano sobre el comportamiento de un niño para hacer un diagnóstico.. En el otro lado del debate están aquellos que afirman que el TDAH es una condición distinta caracterizada por una neuropatología específica.
La controversia en torno al TDAH se ha vuelto más vociferante con el tiempo debido a que la cantidad de niños y adolescentes en los Estados Unidos diagnosticados con TDAH ha aumentado constantemente desde la década de 1970 . Para 2011, aproximadamente 1 de cada 10 niños de 4 a 17 años en los Estados Unidos había sido diagnosticado con TDAH . Por supuesto, a medida que aumenta el número de diagnósticos, también aumenta el número de niños y adolescentes que toman medicamentos estimulantes (que ahora es de aproximadamente 1 de cada 20 a 25).
Sin embargo, mientras continúan estos desacuerdos sobre la seguridad de los medicamentos y cómo clasificar el TDAH, se ha producido otro debate, aunque quizás más silencioso, entre los neurocientíficos, la mayoría de los cuales suscriben la perspectiva de que el TDAH tiene una etiología neurobiológica . Esa discusión se ha centrado en las bases neuronales del TDAH y en la cuestión de cuán precisas son realmente las hipótesis en las que nos hemos basado para comprender el trastorno.
TDAH y el cerebro
Los dos tratamientos farmacéuticos más utilizados para el TDAH son el metilfenidato y la anfetamina. Aunque su mecanismo de acción es ligeramente diferente, ambos fármacos hacen que los niveles de dopamina y norepinefrina aumenten en la sinapsis , lo que permite una mayor interacción entre esos neurotransmisores y los receptores .actúan sobre. Sobre la base de la supuesta eficacia de las anfetaminas y los fármacos similares a las anfetaminas, y debido a los altos niveles de actividad de la dopamina en áreas del cerebro que se cree que son importantes para la atención, las primeras hipótesis sobre la causa del TDAH se centraron en el papel potencial de los déficits de dopamina. marcha. En otras palabras, se reconoció que los medicamentos que aumentaban los niveles de dopamina mejoraron los síntomas del TDAH y luego (con el apoyo de la evidencia experimental) se dedujo que los bajos niveles de función de la dopamina podrían ser parte de lo que estaba causando el problema desde el principio. .
Por ejemplo, una hipótesis popular, conocida como la hipótesis de baja excitación , sugiere que los bajos niveles básicos de dopamina conducen a deficiencias en la atención y otras funciones ejecutivas . Esto puede hacer que una persona tenga problemas para prestar atención y esté menos interesada en los estímulos que no son demasiado emocionantes (como el trabajo escolar). La persona puede compensar esta falta de interés (es decir, poca excitación) buscando con frecuencia estimulación de otras cosas en el entorno, lo que puede conducir a la hiperactividad.
Sin embargo, la investigación no ha apoyado consistentemente la idea de una deficiencia en la señalización de dopamina en pacientes con TDAH. Los primeros estudios indicaron niveles elevados del transportador de dopamina en el cerebro con TDAH , lo que sugeriría que la dopamina se eliminaba del cerebro más rápidamente en los pacientes con TDAH. En teoría, esto causaría hipoactividad de dopamina, lo que respaldaría la deficiencia de dopamina como parte de la etiología del TDAH. Sin embargo, estudios posteriores no encontraron niveles elevados del transportador de dopamina en pacientes con TDAH, y algunos incluso encontraron niveles reducidos del transportador de dopamina .
Otro enfoque ha sido observar los niveles de receptores de dopamina en áreas del cerebro que se cree que desempeñan un papel en la atención, como el cuerpo estriado y la corteza prefrontal . Los niveles más bajos de receptores en estas áreas podrían sugerir un nivel reducido de señalización de dopamina allí. Una vez más, los resultados de estos estudios han sido mixtos , con resultados que varían según el método de imagen utilizado, la región del cerebro examinada, la edad de los participantes e incluso si los participantes habían tomado previamente medicamentos para el TDAH o no .
Hallazgos recientes
Un estudio publicado en 2013 puede ayudar a arrojar algo de luz sobre lo que realmente sucede en el cerebro con TDAH. En el estudio, del Campo y sus colegas utilizaron neuroimágenes para evaluar las diferencias estructurales en los cerebros de pacientes con TDAH y controles sanos, y luego observaron las diferencias funcionales en los cerebros de estos dos grupos antes y después de tomar metilfenidato.
Descubrieron que los pacientes con TDAH tenían menos materia gris en varias áreas del cerebro, incluidas las que se cree que están involucradas en la atención, como la corteza prefrontal. Tales anomalías estructurales en pacientes con TDAH se han visto antes y pueden estar asociadas con déficits en los procesos de atención atendidos por esas estructuras.
Sin embargo, cuando se trataba de la función de la dopamina, los pacientes con TDAH y los controles sanos eran casi iguales. Los grupos tenían niveles similares de disponibilidad de receptores de dopamina y ambos mostraron aumentos equivalentes en los niveles de dopamina después de tomar metilfenidato. Las personas con TDAH mostraron déficits generales de atención en comparación con el grupo de control, pero la falta de diferencias en la actividad de la dopamina sugeriría que el funcionamiento de la dopamina no era la explicación principal de estas diferencias. Curiosamente, el metilfenidato mejoró el rendimiento en una tarea de atención sostenida de una manera dependiente de la línea de base en ambos grupos, independientemente del diagnóstico de TDAH .
Sin embargo, cuando los investigadores observaron solo a los individuos de ambos grupos que se desempeñaron peor en las tareas de atención, vieron algo interesante. Los de bajo rendimiento en ambos grupos tenían niveles más bajos de actividad de dopamina en el caudado , un área del cerebro que anteriormente se ha implicado en la atención. El metilfenidato elevó los niveles de dopamina del caudado en los sujetos con bajo rendimiento de ambos grupos hasta los niveles normales. Por lo tanto, el metilfenidato actuó para cambiar los niveles de dopamina en áreas asociadas con la atención, y esto mejoró el rendimiento, pero no fue un efecto limitado a los pacientes con TDAH. En cambio, el metilfenidato mejoró el rendimiento en todos, y pareció rectificar los desequilibrios de dopamina que se observaron en personas con bajo rendimiento de atención, ya sea que tuvieran TDAH o no.
Lo que esto significa para la dopamina y el TDAH
El estudio realizado por del Campo y colegas apoya la hipótesis de que los mecanismos dopaminérgicos están involucrados en los procesos de atención. Sin embargo, debido a que se observó una posible desregulación de los procesos de atención dopaminérgicos en los de bajo rendimiento en ambos grupos, sugiere que la desregulación de la dopamina puede no ser la causa principal del TDAH.
Cabe señalar que del Campo et al. no examinó las diferencias en la actividad de la dopamina en todas las áreas del cerebro, incluidas algunas áreas importantes para la atención, como las cortezas frontales. Sin embargo, la falta de anomalías en la función de la dopamina en pacientes con TDAH en otras áreas del cerebro involucradas en la atención hace que la hipótesis del TDAH centrada en la dopamina parezca un poco tenue. Y eso, por supuesto, nos deja con más preguntas que respuestas.
Si una deficiencia de dopamina no es la causa subyacente del TDAH, entonces, ¿qué es? Quizás otros sistemas de neurotransmisores, como el sistema noradrenérgico , también estén muy involucrados. Pero otra posibilidad es que el TDAH sea un trastorno heterogéneo, caracterizado por varios mecanismos subyacentes diferentes. Cuáles son los mecanismos más importantes pueden depender del caso individual.
Con esto en mente, tal vez un enfoque de espectro sea una mejor manera de ver el TDAH. Según esta perspectiva, los déficits de atención se pueden encontrar en un continuo que va desde los síntomas menores hasta los más graves, y la presentación y las causas pueden variar de un caso a otro. A medida que descubrimos que muchos trastornos mentales son mucho más complejos de lo que asumimos inicialmente, parece que la apreciación de la heterogeneidad que ofrece un enfoque de espectro a menudo está más en línea con lo que vemos en la práctica real.
De cualquier manera, la investigación sobre el TDAH parece que podría estar brindándonos otra lección para evitar el encanto de la simplicidad. Aunque la dopamina todavía puede jugar un papel importante en el TDAH, la condición probablemente no debería explicarse como un trastorno de deficiencia de dopamina, y esta parece ser la dirección en la que nos dirigimos. Si hemos aprendido algo de nuestras experiencias con supuestos deficiencia de serotonina y depresión , es que estas explicaciones de un neurotransmisor de los trastornos mentales rara vez resultan ser ciertas.
del Campo, N., Fryer, T., Hong, Y., Smith, R., Brichard, L., Acosta-Cabronero, J., Chamberlain, S., Tait, R., Izquierdo, D., Regenthal, R., Dowson, J., Suckling, J., Baron, J., Aigbirhio, F., Robbins, T., Sahakian, B. y Muller, U. (2013). Un estudio de tomografía por emisión de positrones de los mecanismos dopaminérgicos nigroestriatales subyacentes a la atención: implicaciones para el TDAH y su tratamiento Brain, 136 (11), 3252-3270 DOI: 10.1093/brain/awt263
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